Причины развития невралгии тройничного нерва, методы диагностики и лечения болезни. Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение Неврология тройничный нерв симптомы лечение

Тройничный нерв (V пара черепно-мозговых нервов) содержит чувствительные, двигательные и вегетативные волокна (рис.1).

Ядра тройничного нерва расположены в мозговом стволе, по выходе из которого волокна, составляющие большой корешок, достигают вершины пирамиды височной кости, где лежит тройничный узел (Гассеров узел), от которого отходят 3 ветви: глазничный (чувствительный) нерв выходит из черепа через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнее веко, конъюнктиву глаза, кожу лба и волосистой части головы спереди; верхнечелюстной (чувствительный) нерв выходит из черепа через круглое отверстие, проникает в крыло-нёбную ямку, иннервирует кожу нижнего века, щёк и носа, слизистую оболочку носовой полости, верхней челюсти и т.д.; нижнечелюстной нерв (к нему присоединяется малый корешок тройничного нерва, содержащий двигательные волокна) выходит из черепа через овальное отверстие, иннервирует кожу нижней части лица, слизистую оболочку щёк, языка, нижнюю челюсть, жевательные мышцы и др. Тройничный нерв принимает участие во многих рефлексах (роговичный, нижнечелюстной и др.).

Рис.1 Анатомия тройничного нерва и его ветвей.

Тригеминальная невралгия - заболевание, сопровождающееся приступообразной интенсивной односторонней лицевой болью в районе подбородка, губ, десен, щеки, глаза, продолжающейся несколько секунд или минут. Как правило, страдают люди среднего и пожилого возраста. Характерным признаком является способность вызвать боль прикосновением к определенному участку лица или ротовой полости.

Клиника и диагностика.

Первый приступ боли представляется субъективно настолько выраженным и неожиданным, что, как правило, пациенты хорошо помнят все обстоятельства возникновения первоначального пароксизма даже спустя многие годы. Иногда заболевание начинается исподволь с незначительного неприятного чувства подергивания, "наэлектризованности" в определенной области лица или с зубной боли, что заставляет обращаться за помощью к стоматологу. Лишь появляющаяся впоследствии характерная пароксизмальная боль позволяет правильно поставить клинический диагноз и провести соответствующее обследование и лечение.

Пусковые зоны для развития приступа (триггерные зоны) при тригеминальной невралгии локализуются вблизи от средней линии, охватывая губы, крылья носа, брови и подбородок, в редких случаях располагаясь в наружном слуховом проходе. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе лишают возможности принимать пищу, разговаривать, выполнять элементарные гигиенические требования. Часть пациентов с подобным расположением курковых зон и выраженным болевым синдромом теряют в весе, ослабевают и спадают в депрессивное состояние, приводящее иногда к суицидальным попыткам. Приступы повторяются и днем и ночью на протяжении нескольких недель, а затем часто ослабевают. Спустя некоторое время заболевание проявляется вновь, а через несколько лет приступы приобретают постоянный характер.

Диагноз тригеминальной невралгии подтверждается ослаблением боли при приеме препаратов карбамазепина (финлепсин, тегретол). Спустя несколько лет приема карбамазепина эффективность прежней дозировки, как правило, уменьшается и возникает необходимость в увеличении дозы медикаментов. Часть больных не может переносить данный препарат в связи с такими побочным эффектами, как сонливость, головокружение и пошатывание при ходьбе, болей в области печени, подавления белого ростка крови (лейкопения).

Причиной подобной лицевой боли в большинстве случаев является сдавление артериальным сосудом корешка тройничного нерва на уровне задней черепной ямки. Реже причинами тригеминальной невралгии могут быть опухоли головного мозга или рассеянный склероз.

Тригеминальная невралгия при рассеянном склерозе в десятки раз уступающая по своей частоте типичной тригеминальной невралгии, возникает в результате демиелинизации тригеминальных сенсорных структур, главным образом, входной зоны чувствительного корешка и нисходящего тракта тройничного нерва. Вероятно, последующее замещение очагов демиелинизации глиальными клетками, вызывающее повышение возбудимости соседних сенсорных волокон, также способствует сохранению болевого синдрома. Кроме того, развитие тригеминальной невралгии у больных с рассеянным склерозом может быть обусловлено сосудистой компрессией тригеминального сенсорного корешка.

Тригеминальная невралгия при опухолях головного мозга могут встречаться при опухолях задней и средней черепной ямки, опухолях гипофиза, эпидермоидах в том случае, когда рост опухоли приводит к непосредственной компрессии корешка тройничного нерва или меняет пространственное взаимоотношение сосудов и нервов таким образом, что один из сосудов приводит к компрессии корешка тройничного нерва (рис.2).

Рис.2 Невралгия тройничного нерва при эпидермоидной опухоли.
Интраоперационная фотография. 1 - опухоль. 2 - корешок тройничного нерва.

Для исключения опухоли головного мозга сосудистой патологии, или рассеянного склероза всем больным проводится магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Часто на подобных снимках можно увидеть "виновный" сосуд, сдавливающий корешок тройничного нерва.

Лечение.

Диагноз невралгии подтверждается ослаблением боли при приеме препаратов карбамазепина (финлепсин, тегретол). Спустя несколько лет приема карбамазепина эффективность прежней дозировки, как правило, уменьшается и возникает необходимость в увеличении дозы медикаментов. Часть больных не может переносить данный препарат в связи с такими побочным эффектами, как сонливость, головокружение и пошатывание при ходьбе, боли в области печени. Хирургическое лечение показано больным, которые не переносят препараты карбамазепина или при снижении их эффективности.

Наш центр является лидирующим в России учреждением, выполняющим все виды хирургических вмешательств при тригеминальной невралгии с более чем 20-летним опытом в диагностике и лечении этого заболевания.

Доказавшим свою высокую эффективность методом лечения патологии является чрескожная радиочастотная тригеминальная ризотомия - операция, которая заключается в частичном разрушении корешка тройничного нерва под местной анестезией.

Процедура проводится следующим образом:

А) через лицо проводится тонкая игла на основание черепа под рентгенологическим контролем (рис.3).

Рис.3 Чрескожная высокочастотная тригеминальная ризотомия у больного с тригеминальной невралгией I-II ветвей.
Интраоперационная рентгенография (боковая проекция), подтверждающая правильное положение изогнутого электрода

Б) проводится стимуляция корешка, что сопровождается болевым приступом в "больной" зоне лица. Этот этап хирургического вмешательства является наиболее неприятным для пациентов.

В) проводится частичное разрушение корешка вследствие задания повышенной температуры на кончике иглы до снижения чувствительности на нужном участке лица.

Подобная операция может быть предпочтительна для лиц пожилого возраста, тех, кто боится открытой операции, при рассеянном склерозе. У большинства больных через несколько лет (в среднем 5 - 7 лет) онемение на лице проходит, и лицевая боль появляется вновь.

Более физиологичной операций, не приводящей к онемению в зоне иннервации тройничного нерва является операция васкулярной декомпрессии корешка лицевого нерва (Микроваскулярная декомпрессия). Это микрохирургическая операция, выполняемая под общим наркозом, при которой после выполнения небольшой трепанации за ухом на стороне боли проводится отведение сосуда от корешка тройничного нерва в задней черепной ямке (рис. 4 и 5). Эффективность этой методики более 90% при правильном отборе пациентов для хирургического вмешательства.

Рис.4 Интраоперационное фото больного с тригеминальной невралгией. Стрелкой указано сдавление входной зоны корешка тройничного нерва петлями верхней мозжечковой артерии (V - тройничный нерв, ВМА - 2 ветви верхней мозжечковой артерии, КВ - каменистая вена)

Рис.5 Интраоперационное фото: выполнена декомпрессия входной зоны корешка тройничного нерва у ствола мозга (V - тройничный нерв, ВМА - петля верхней мозжечковой артерии, М - фрагмент мышечной ткани)

Процесс восстановления после операции микроваскулярной декомпрессии редко занимает больше недели, после чего пациенты выписываются домой и навсегда забывают о своем заболевании.

Ученые называют это заболевание болевым тиком Труссо и болезнью Фозергиля, пациентам оно известно как невралгия тройничного нерва. Самостоятельно определить патологию можно по приступообразной, крайне интенсивной боли в области глаз, лба, челюсти. При обнаружении этого отличительного признака нужно незамедлительно обратиться в лечебное учреждение, даже единично возникший симптом – повод как можно скорее начать лечение невралгии тройничного нерва.

Анатомическое строение

Пятая пара черепно-мозговых нервов носит название тройничных, расположены они симметрично: с правой и левой стороны лица. Функцией тройничного нерва является иннервация ряда лицевых мышц. Состоит он из трех основных ветвей, включающих в себя множество более мелких разветвлений. Путь следования ветвей к иннервируемым участкам проходит сквозь каналы в костях черепа, где нервные волокна могут подвергаться сдавлению.

Причины возникновения невралгии тройничного нерва

Выявление происхождения невралгии позволяет объективно оценить клиническую картину и вылечить больного быстро и с минимальной нагрузкой на организм. Самыми распространенными причинами развития невралгии тройничного нерва медики считают:

• сосудистые патологии, среди которых изменения и аномалии развития сосудов либо их расположения;
• ухудшение кровотока вследствие переохлаждения области лица;
• воспалительные процессы в зоне разветвлений, которые могут быть вызваны оториноларингологическими, глазными и стоматологическими проблемами;
• травмы лица и черепа;
• нарушение обменных процессов в организме;
• вирусные болезни в хронической форме;
• врожденную узость каналов по ходу ветвей;
• любые опухоли, локализация которых приходится на зону тройничного нерва;
• рассеянный склероз;
• воспаления аллергического характера;
• стволовой инсульт;
• психогенные факторы.

Группа риска и особенности течения заболевания

Тригеминальная невралгия является весьма распространенной причиной обращения к неврологу. Виной тому большое количество факторов, провоцирующих развитие болезни, болевые приступы крайне высокой интенсивности и длительная терапия запущенных случаев. Количество людей, входящих в группу риска по невралгии тройничного нерва, довольно велико.

Невриту чаще подвержены люди среднего возраста, преимущественно заболевание проявляет себя в возрасте от 40 до 50 лет. Процент больных, страдающих невралгией тройничного нерва, среди женщин значительно выше, нежели среди мужской части. Важным определяющим фактором является наличие хронических заболеваний, способствующих развитию невралгии, в анамнезе больного.

В семидесяти процентах случаев поражается правая сторона, обе стороны затрагиваются болезнью крайне редко. Течение патологии циклично: острый период сменяет ремиссия. Пики обострений приходятся на осень и весну.

Симптомы невралгии тройничного нерва лица

Болезнь Фозергиля имеет явную симптоматику, очевидную даже неспециалисту. Однако, как эффективно лечить невралгию тройничного нерва, может определить только врач, учитывающий всю клиническую картину.

Симптомы болевого тика Труссо подразделяются на три группы, которые проявляют себя поэтапно: поначалу беспокоят лишь болевые ощущения, затем двигательные и рефлекторные, а после и вегетативно-трофические нарушения. На третьей стадии не только симптоматика претерпевает изменения, но и существенно ухудшается медицинский прогноз относительно полного исцеления.

Характер боли

Первым признаком болевого тика Труссо выступают интенсивные болевые приступы в зоне иннервации пораженной ветви. Боль жгучая и мучительная, характеризуется крайней интенсивностью, она приступообразна, возникает очень резко.

Пациенты сравнивают болевой приступ при невралгии с прострелом и прохождением электротока. Длится пароксизм от нескольких секунд до нескольких минут. В момент обострения частота приступов очень высока.

По данным научной статьи, посвященной изучению заболевания, за сутки болевой приступ при невралгии может возникнуть до трехсот раз.

Локализация боли

Боль может локализоваться как в зоне иннервации всего нерва, так и одной из его ветвей. Характерной особенностью является то, что боль распространяется с одной ветви на другую, и со временем вовлекается вся пораженная половина лица. Чем дольше болезнь длится без медицинского вмешательства, тем вероятнее становится поражение всего нерва и распространение патологического процесса на другие ветви.

При поражениях глазной ветви боль концентрируется в области лба и глаза. При заболевании верхнечелюстной ветви боль распространяется по верхней и средней части лица. Поражения нижнечелюстного нерва могут провоцировать возникновение болевых ощущений в области жевательных мышц, нижней челюсти и крыльев носа. Иногда отголоски боли ощущаются в области шеи, виска и затылка.

Бывает, что боль четко концентрируется в районе конкретного зуба, вот почему часто первым специалистом, на прием к которому записывается пациент с невралгией, становится стоматолог. При обследовании зуба причина болевых ощущений не выявляется, если же лечение все-таки проводится, какого-либо эффекта или облегчения это не приносит. Главной задачей врача-стоматолога в такой ситуации является направление пациента на консультацию к невропатологу.

Провокация боли

Болевой пароксизм может быть спровоцирован прикосновением или нажатием на точки выхода нервных ветвей в область лица и курковые зоны. Вызвать приступ боли способны и повседневные занятия, такие, как жевание и чистка зубов, умывание, бритье, даже дуновение ветра, речь и смех. В момент, когда возникает приступ, больной часто замирает, боясь сделать малейшее движение, и слегка потирает зону боли.

Двигательные и рефлекторные расстройства

• Спазм лицевых мышц. В момент пароксизма мышцы лица непроизвольно сокращаются. Начинаются рефлекторные расстройства с блефароспазма или тризма, с течением болезни спазмы могут передаться на всю половину лица.
• Деградация надбровного, корнеального и нижнечелюстного рефлексов. Выявляется расстройство при осмотре невропатологом.

Вегетативно-трофическая симптоматика

На начальном этапе болезни вегетативно-трофическая симптоматика практически отсутствует, или же признаки проявляются исключительно во время приступа. Характерно лишь возникновение болевого пароксизма, местного покраснения либо бледности кожи. Изменяется секреция желез, может появиться насморк, слезотечение и слюнотечение.

При прогрессировании недуга усиливаются и вегетативно-трофические симптомы невралгии тройничного нерва, в связи с чем лечение требуется уже более длительное и обширное.

Симптомы запущенного случая невралгии

В запущенных случаях добавляется еще ряд симптомов. Устранение причины болезни уже не в ста процентах случаев ведет к выздоровлению, требуются комплексные методы лечения.

Признаками запущенной тригеминальной невралгии являются:

• Отечность лица, выпадение ресниц, изменение в секреции кожных желез.
• Распространение болевых ощущений на другие части лица.
• Появление боли от малейшего нажатия на любой участок лица с пораженной стороны.
• Возникновение боли на любые раздражители, вплоть до громкого звука или яркого света, способствующим фактором может стать даже напоминание о предыдущем приступе.
• Перманентный характер боли.
• Изменение локализации и длительности болевых приступов.
• Усиление вегетативно-трофической симптоматики.

Диагностика

Корректное лечение невралгии тройничного нерва требует выявления всех симптомов, они помогут определить стадию и специфику протекания болезни. Важнейшее значение в постановке диагноза имеет анамнез и опрос больного. Осмотр помогает определить локализацию снижения и увеличения кожной чувствительности на лице, выявить возможную деградацию мышечных рефлексов.

В период ремиссии заболевания, если оно на ранней стадии, патология не всегда заметна при осмотре. Для обнаружения причины неврита больному может быть порекомендовано МРТ, однако даже самая современная томография, проведенная в Москве, не всегда показывает патологию. Пациентам с симптомами невралгии рекомендуется незамедлительно посетить невролога.

Методы лечения болезни Фозергиля

Лечение невралгии тройничного нерва производится следующими методами, преимущественно используемыми комплексно:

• физиотерапия;
• назначение препаратов;
• хирургическое вмешательство.

Попытки вылечиться всевозможными народными средствами не только неэффективны при невралгии, но и весьма опасны. Основным риском является то, что время будет упущено, и квалифицированная помощь не будет оказана вовремя.

Лечение медикаментозными препаратами

Назначение медикаментозного лечения оправдано, когда причиной невралгии тройничного нерва выступает патология сосудов либо опухоль. В терапии задействованы:

• Противоэпилептические лекарства.
• Обезболивающие таблетки либо инъекции.
• Миорелаксанты.
• Противовирусные средства.

Основным лекарством в большинстве случаев становится антиконвульсивный препарат на основе карбамазепина. Хорошо себя зарекомендовала вспомогательная терапия на основе витаминов. Помимо этого, для лечения применяются.

• Вальпроевая кислота.
• Прегабалин.
• Баклофен.
• Габапентин.
• Ламотригин.

Оптимальные лекарства и дозировки врач подбирает индивидуально. Основными задачами терапии является снятие болевых приступов, устранение причин, вызвавших заболевание, и предотвращение осложнений. Лечение невралгии тройничного нерва медикаментозными препаратами занимает около шести месяцев с постепенным снижением лекарственных доз.

Хирургическое лечение

Проводить операцию лучше на ранних стадиях болезни, это повышает вероятность полного исцеления. На сегодняшний день используются две основных группы операций для лечения невралгии. Одна эффективна в тех случаях, когда необходимо исправить положение артерии, или если невралгия спровоцирована сдавлением нервной ветви каким-либо анатомическим образованием. Вторая применяется, если невралгия лечилась консервативными методами, и терапия не дала положительных результатов.

Вид хирургического воздействия различается в зависимости от патологии, вызвавшей невралгию:

• Если причиной сдавления является сосудистая патология, используется метод микроваскулярной декомпрессии. Это микрохирургическая операция, в ходе которой разделяются нерв и сосуд. Эффективность метода очень высока, но необходимо принимать во внимание, что операция травматична.
• Если причина в развитии опухолевого процесса, в первую очередь удаляется опухоль, а уже после этого назначается лечение.
• Если необходимо снять болевую импульсацию по нервному волокну, проводится чрескожная баллонная компрессия.

В ряде случаев необходимо разрушение нерва. Для этого применяются следующие методы:

• Неинвазивное ионизирующее излучение. Используется только на ранних этапах заболевания.
• Стереотаксическая чрескожная ризотомия. Корешок нерва разрушается под воздействием электротока, который подводится к поврежденному участку при помощи тончайшего электрода.
• Радиочастотная абляция, при которой нервные волокна разрушаются под действием высокой температуры.
• Глицериновые уколы в места разветвления нерва.

Физиотерапевтическое лечение

Для скорейшего снятия болевой симптоматики и полного исцеления в тандеме с медикаментозной терапией назначаются физиотерапевтические процедуры. После начала лечения, хирургического или физиотерапевтического, боль отступает не мгновенно. Срок полного исчезновения пароксизма индивидуален и обусловлен обширностью процесса, давностью болезни, поэтому дополнительно врач выписывает болеутоляющие лекарства.

Наибольшую эффективность в лечении болевого тика Труссо показывают процедуры:

• лазеротерапия;
• диадинамические токи;
• электрофорез с использованием новокаина;
• иглорефлексотерапия;
• ультрафонофорез с применением гидрокортизона.

Профилактические меры

Избежать всех потенциально опасных факторов невозможно, особенно учитывая, что некоторые причины являются врожденными: узость каналов, патологии в строении и расположении сосудов. Однако сократить риск возникновения заболевания можно, исключив несколько провоцирующих факторов. В качестве первичной профилактики следует:

• не допускать переохлаждения лица и головы;
• своевременно лечить болезни, которые могут дать начало тригеминальной невралгии;
• избегать травм головы.

Полноценной вторичной профилактикой врачи считают исключительно своевременное лечение заболеваний тройничного нерва, поэтому при первых симптомах патологии нужно сразу же обращаться в клинику.

Возможные осложнения

Запускать невралгию тройничного нерва нельзя, болезнь Фозергиля вызывает осложнения :

• парез лицевых мышц;
• снижение слуха;
• необратимые повреждения нервной системы, вплоть до воспалений в головном мозге.

Снимать боль анальгетиками и надеется на то, что невралгия пройдет сама собой, нельзя категорически. Это серьезное невралгическое заболевание, лечить которое должен только врач. Чем раньше пациент обратится за помощью, тем более успешной и менее длительной будет терапия.

Невралгия тройничного нерва – это хроническое воспалительное заболевание тройничного нерва (наиболее крупный чувствительный нерв лица), характеризуется приступообразным болевым синдромом.

Также это заболевание называют лицевой или тригеминальной (с латинского языка trigeminus или тройничный) невралгией .

Немного статистики!

По статистике чаще болеют женщины старше 50 лет. Реже болеют молодые люди, описаны немногочисленные случаи заболевания у детей дошкольного возраста.

Немного интересных фактов!

• Первые описания невралгии тройничного нерва встречаются в древних источниках. Так китайский целитель Хуа То первым начал применять при этом недуге иглоукалывание, однако эта процедура не лечила, а только временно устраняла болевой синдром. Хуа То был казнен правителем Китайской империи, страдавшим этим недугом за то, что врач не оказался с ним, во время начала приступа лицевой боли. Настолько эта боль была нестерпной для полководца.
• Тригеминальная невралгия относится к идиопатическим заболеваниям, то есть, болезням с невыясненной причиной. Споров по поводу того, что приводит к данному заболеванию среди ученых очень много, но консенсус до сих пор не найден.
• Проявления невралгии тройничного нерва могут напоминать зубную боль, поэтому с этим состоянием часто первыми встречаются стоматологи. При этом пациенты указывают на боль в абсолютно здоровом зубе, такой зуб может быть ошибочно удален.
• Стрессовые ситуации и оперативные вмешательства на лице и в ротовой полости способствуют временному (до нескольких месяцев) затиханию болевого синдрома при тригеминальной невралгии.
• Привычные ненаркотические анальгетики не эффективны в лечении невралгий , они могут только временно уменьшить боль, с каждым приемом, все меньше помогают.
• Частые приступы невыносимой боли при невралгии тройничного нерва могут нарушить психическое состояние больного, приводя его к депрессиям , страхам, агрессивным состояниям, психозам .
• Приступ боли при невралгии тройничного нерва может вызвать даже легкое прикосновение, например, нанесения крема на лицо.

Как работают нервы?

Нервная система человека, особенно головной мозг, до конца еще не изучена и является кладезем для новых открытий и Нобелевских премий. Ведь практически невозможно предсказать реакцию человека на различные раздражители в тот или иной момент, полностью даже представить возможности человека, понять компенсаторные и восстановительные возможности головного мозга после травм, инфекций и других патологических состояний нервной системы.

И самая главная функция человека, осуществляемая нервной системой – интеллект, отличает и превозносит нас над другими существами планеты Земля. Над созданием искусственного интеллекта трудятся огромное количество ученых, но на данный момент это не представляется возможным, человеческая нервная система продумана природой до мелочей и неповторима.

Строение нервной системы

Центральная нервная система

Основные функции центральной нервной системы:

• регулирует функционирование всех органов и систем, координирует их совместную синхронную работу,
• обеспечивает адекватную реакцию организма на различные факторы окружающего нас мира,
• осуществление психических функций, разума, мышления, эмоций и так далее, что отличает нас, людей, от других существ.

1. кора головного мозга,
2. большие полушария головного мозга (конечный мозг),
3. промежуточный мозг: таламус, гипоталамус, эпиталамус, гипофиз,
4. средний мозг: крыша среднего мозга, ножки мозга, водопровод среднего мозга,
5. задний мозг: мост головного мозга, мозжечок, продолговатый мозг.

Периферическая нервная система

Основные функции периферической нервной системы:

• сбор информации из окружающей среды, а также о внутреннем состоянии систем и органов человека,
• передача импульсов с информацией в центральную нервную систему,
• координация работы внутренних органов,
• осуществление движений,
• регуляция функций кровеносной системы и другие.

• Соматическая нервная система – осуществляет движения и сбор информации извне и изнутри.
• Вегетативная нервная система:
  • симпатическая нервная система – активизируется в момент стресса, опасности, реакции на факторы окружающей и внутренней среды;
  • парасимпатическая нервная система – активизируется во время покоя, отдыха и сна;
  • энтеральная нервная система – отвечает за работу всех отделов желудочно-кишечного тракта.

По своим функциям черепно-мозговые нервы можно разделить на:

• чувствительные нервы – отвечают за восприятие и передачу нервного импульса в головной мозг органами чувств (слух, зрение, обоняние, вкус, чувствительность кожи и слизистых оболочек);
• двигательные нервы – отвечают за работу мышц;
• смешанные нервы – нервы, имеющие чувствительные и двигательные функции.

*Ядра черепно-мозговых нервов – это образования нервной системы, которые получают и передают нервные импульсы периферической нервной системе, а именно черепно-мозговым нервам.

Нервы под микроскопом

Нейроны по размерам различаются в зависимости от функции и вида, в среднем от 10 до 30 мкм (минимум 3, максимум 120 мкм).

«Нервные клетки не восстанавливаются!» - правда, или миф?

Строение нейронов

• Отростки дендриты – принимают импульсы от других клеток, обычно имеют ветвистую форму (как у дерева, каждая ветвь делится еще на ветви). В нейроне обычно содержится большое количество дендритов, но в некоторых клетках этот отросток может быть единичным (например, нейроны сетчатки, передающие импульсы фоторецепторов глаза).
• Тело нейрона (сома) с ядром и другими органеллами. Тело нейрона покрыта двумя слоями жира (липидная мембрана), белковым слоем и скопления полисахаридов (углеводов). Благодаря такому строению клеточной мембраны, тело нейрона способно обрабатывать нервные импульсы, в нем происходит аккумуляция импульса.
  Сома также обеспечивает питание клетки и выведение из нее продуктов жизнедеятельности.
• Аксонный холмик – участок тела нейрона, от которого отходит отросток нейрона аксон, функцией этой структуры является регуляция передачи нервного импульса в аксон, то есть, возбуждение аксона.
• Отросток аксон – длинный отросток, по которому передается информация другим нейронам. В каждом нейроне аксон один, чем он длиннее, тем быстрее передается нервный импульс. Конечные отделы аксонов разделяются на терминальные ветви, именно они соединяются с другими нервными клетками. Аксон может быть покрытым миелиновой оболочкой или без нее.
• Миелиновая оболочка является таким себе изолятором электричества, это мембрана, состоящая из липидов и белков. Она состоит из глиальных клеток (Шванновских клеток в периферической нервной системе и олигодендроцитов в центральной нервной системе), спиралевидно обволакивает аксон. Между глиальными клетками есть промежутки – перехваты Рванье, которые не покрыты миелином. Благодаря миелину электрический импульс передается по нервам быстро.

Виды нейронов, в зависимости от выполняемых функций:

• двигательные нейроны – передают импульсы от центральной нервной системы к периферическим нервам мышц,
• чувствительные нейроны – преобразовывают импульсы из окружающей или внутренней среды и передают их в центральную нервную систему,
• вставочные нейроны – нейроны, которые передают импульсы от одного нейрона другому, в основном вставочные нейроны представлены нервными клетками центральной нервной системы.

Нервные волокна – аксоны нейронов.

Нервы – скопление (пучки) нервных волокон.

Соединения нейронов

Синапс может соединять также нервную клетку с клетками иннервируемой ткани (мышцы, железы, органа).

Головной и спинной мозг представляет собой обширное скопление соединенных между собой нейронов, которые имеют крайне сложную взаимосвязь.

Составляющие синапса:

• Аксон передающего нейрона (его пресинаптическое окончание), способен стимулировать выработку специальных химических, передающих импульсы – медиаторов. Медиаторы нервной системы (нейромедиаторы, нейротранситтеры) вырабатываются в синаптических пузырьках пресинаптического окончания.
• Синаптическая щель , через нее передается импульс.
• Воспринимающая часть клетки – или рецепторы на любой восприимчивой клетке. Рецепторы могут располагаться в дендрите, аксоне или теле нейрона, на мембране чувствительных клеток мышц, внутренних органов, органов чувств, желез и так далее.

• Моноамины: гистамин, серотонин;
• Аминокислоты: Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты;
• Катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин;
• Другие нейромедиаторы: ацетилхолин, таурин, АТФ и прочее.

Как передается нервный импульс?

Этапы образования и передачи нервного импульса:

1. Возбуждение нейрона.
2. Включение натрий-калиевого насоса, то есть натрий через специальные натриевые каналы передвигается внутрь возбужденной клетки, а калий через калиевые каналы – из клетки.
3. Образование разности потенциалов между мембранами синапса (деполяризация).
4. Формирование нервного импульса – потенциала действия.
5. Передача нервного импульса по нервным волокнам через синапсы:
   • секреция нейромедиаторов в синаптических пузырьках передающего окончания,
   • выход медиаторов (или веществ, разрушающих их – в процессе торможения) в синаптическую щель,
   • стимуляция деполяризации воспринимающей клетки (открытие натриевых и калиевых каналов) – при возбуждении нервного волокна, или гиперполяризации (закрытие натриево-калиевых каналов) при торможении** ,
   • передача импульса далее по нервным волокнам в центральную нервную систему или иннервируемый орган.

Скорость передачи нервного импульса по нервным волокнам, покрытым миелином – 2-120 м/с.

Кроме передачи нервного тока через синапсы, возможно непосредственное распространение импульса контактным путем, без участия медиаторов, при плотном расположении нервных клеток.

Интересно! Можно посмотреть видео: «Невероятное вокруг нас. Нервная система».

Рефлекс – это реакция организма на какой-либо раздражитель изнутри или извне организма. В этом процессе обязательно участвует центральная нервная система.

Рефлекс – это основа функционирования нервной системы, практически все нервные процессы проходят с помощью рефлексов.

В процессе рефлекса нервный импульс проходит через рефлекторную дугу:

• рецепторы определенных клеток, органов и тканей,
• чувствительные нервные волокна образуют и передают нервные импульсы от иннервируемых органов,
• анализ импульсов в центральной нервной системе,
• двигательные нервные волокна передают импульсы к иннервируемым органам – ответ на раздражитель.

• условные,
• безусловные.

Эти рефлексы развиваются как автоматическая реакция на внешние и внутренние факторы. Безусловные реакции осуществляют способность человека к самосохранению, приспособлению к условиям окружающей среды, размножению, сохранению гомеостаза – постоянства внутреннего состояния организма. Они генетически обусловлены и передаются от поколения к поколению.

Примеры безусловных рефлексов: сосание грудного молока новорожденным малышом, половой, материнский и другие инстинкты, моргание при угрозе травмы глаза, кашель и чихание при попадании инородных частиц в дыхательные пути и так далее.

Тройничный нерв

• глазная (верхняя) ветвь,
• верхнечелюстная (средняя) ветвь,
• нижнечелюстная (нижняя) ветвь.

Характеристика тройничного нерва

***Нервные узлы или ганглии – скопление нервной ткани, содержащее в себе нервные волокна и нервные центры, соединяет между собой два или более нервных волокна, принимает импульсы, как от окончаний, так и от центральной нервной системы (восходящие и нисходящие потоки).

Рис. № 1: Глазной и верхнечелюстной нерв и их ветви.

Рис. № 2: Нижнечелюстной нерв и его ветви.

Причины невралгии тройничного нерва

Точная причина развития невралгии тройничного нерва не выяснена, как уже говорилось выше, относится к идиопатическим заболеваниям. Но различают факторы, которые чаще всего приводят к развитию данного заболевания.

Факторы, которые способствуют развитию невралгии тройничного нерва:

1. Сдавливание тройничного нерва в черепной коробке или его ветвей после выхода из черепа:
   • расширение сосудов головного мозга : аневризмы (патологические расширения сосудов), атеросклероз , геморрагические и ишемические инсульты , повышение внутричерепного давления в результате остеохондроза шейного отдела позвоночника, врожденные аномалии развития сосудов и так далее – самая частая причина развития невралгии тройничного нерва,
   • опухолевые образования головного мозга или лицевой области по ходу ветвей тройничного нерва,
   • травмы и посттравматические рубцы,
   • травмы в области челюстно-височного сустава,
   • разрастание соединительной ткани (спайки) в результате инфекционного воспалительного процесса, склероз с поражением миелиновой оболочки нервных волокон.
   • врожденные аномалии развития костных структур черепа.
2. Вирусные поражения нерва: герпетическая инфекция, полиомиелит, нейро-СПИД.
3. Заболевания нервной системы:
   • рассеянный склероз,
   • детский центральный паралич (ДЦП),
   • менингиты , менингоэнцефалиты (вирусные, туберкулезные),
   • энцефалопатии вследствие травм головы, инфекционных процессов, гипоксии (недостаток кислорода в мозге), недостатка питательных веществ,
   • опухоли мозга и нарушение кровообращения в области ядер и волокон тройничного нерва и так далее.
4. Одонтогенные причины (связанные с зубами):
   • «неудачное» пломбирование или удаление зубов или другие хирургические вмешательства в области лица и ротовой полости.
   • реакция на анестезию каналов зубов,
   • травма челюсти с повреждением зубов,
   • зубной флюс.

Факторы, повышающие риск развития невралгии тройничного нерва:

• возраст более 50 лет,
• психические расстройства,
• хроническая усталость ,
• стрессы,
• переохлаждения лица (например, на сквозняке),
• авитаминозы (недостаток витаминов группы В),
• нарушение обмена веществ: подагра , сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и другие эндокринные патологии,
• гельминтозы (глисты),
• голодание, нарушение всасываемости питательных веществ в кишечнике, булимия , анорексия ,
• воспаление с отеком слизистой оболочки гайморовых и других околоносовых пазух (хронические синуситы),
• воспалительные процессы и гнойники (абсцессы , флегмоны) в ротовой полости – гингивиты , пульпиты ,
• нагноение костей черепа, особенно челюстей (остеомиелиты),
• острые и хронические инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией: малярия , сифилис , туберкулез , бруцеллез , ботулизм , столбняк и так далее.
• аутоиммунные заболевания,
• тяжелые аллергические заболевания .

Механизм развития (патогенез) невралгии тройничного нерва

И хоть в каждой теории есть «темные пятна», предполагают, что оба механизма развития болевого синдрома имеют место, то есть последовательно идут друг за другом. Именно поэтому лечение невралгии тройничного нерва должно быть комплексно направлено на восстановление миелиновой оболочки нервных волокон и на торможение нервных процессов в головном мозгу.

Симптомы невралгии тройничного нерва

Симптом	Как проявляется?	Когда возникает симптом?
Боль в области лица	Болевой синдром обычно проявляется только в одной половине лица. Боль приступообразная или ее еще называют пароксизмальной, приступы сменяется периодами затишья. Боль невыносимая, простреливающего характера, ее часто сравнивают с поражением электрическим током. Пациент в эти моменты замирает в том положении, в котором начался приступ, старается не шевелиться, зажимает руками в месте локализации боли. Приступы боли обычно длятся от пары секунд до нескольких минут. Периоды затишья могут колебаться от нескольких часов до нескольких месяцев. Иногда, при нетипичном течении или запущенном длительном течении заболевания, боль в лице и голове носит практически постоянный характер. С длительностью заболевания продолжительность приступов увеличивается, а период ремиссии укорачивается.	Боль обычно появляется после воздействия раздражающих факторов. На лице есть зоны, так называемые триггерные (в литературе можно встретить термин алгогенные участки), при незначительном раздражении которых может начаться болевой приступ. При этом грубое воздействие на эти точки во время приступа часто приводит к его купированию (прекращению). Локализация триггерных точек индивидуальна: губы, носовые крылья, бровные дуги, срединная часть подбородка, место соединения челюстей (челюстно-височный сустав), щеки, наружный слуховой проход, ротовая полость: зубы, внутренняя поверхность щек, десна, язык. Боль может возникнуть как при сильных ударах и других грубых факторов раздражения области этих точек, так и при незначительных раздражениях триггерных зон: крик, улыбка, смех, разговор, жевание, прием пищи, смена температуры воздуха, сквозняк, зевота, чихание, чистка зубов, умывание, нанесение крема, макияжа, бритье и так далее. Рис. Возможные триггерные зоны при невралгии тройничного нерва.
	Локализация боли**** Височно-теменная область головы, веки, и область вокруг глазного яблока, нос, голова в целом.	При поражении глазной ветви тройничного нерва.
	Верхние зубы, верхняя челюсти, верхняя губа и щека.	При поражении верхнечелюстной ветви тройничного нерва.
	Нижние зубы, нижняя челюсть, нижняя губа, передняя околоушная область.	При поражении нижнечелюстной ветви тройничного нерва.
	Вся половина лица	При поражении всех ветвей тройничного нерва и при центральной причине невралгии (опухоли головного мозга и так далее).
Покраснение лица и склеры, повышенное слюноотделение, слезотечение, появление слизистых выделений из носа	Эти симптомы локализуются на пораженной стороне, проявляются во время болевого приступа.	Гиперемия лица и повышенная продукция слюнных, слезных желез и слизистых желез носа связана с нарушениями вегетативной нервной системы, ветви которой входят в состав чувствительных волокон ветвей тройничного нерва.
Подергивание мышц лица	Мышечный тремор схож со слабовыраженными локальными судорогами или нервными тиками, возникает на фоне болевого синдрома. При этом задействована жевательная и мимическая мускулатура. Может быть сужение глазной щели с больной стороны, связанное со спазмом век.	Подергивание мышц связано с рефлекторным распространением повышенной возбудимости на двигательные волокна тройничного нерва и других черепно-мозговых нервов, иннервируемых мышцы лица. Фото пациентки во время приступа невралгии тройничного нерва.
Психические расстройства	Больной становится раздражительным, появляются чувство страха, тревоги. Когда смех, разговор, прием пищи приводит к развитию болевого синдрома, больной замыкается, молчит, отказывается от еды. В тяжелых случаях могут наблюдаться суицидальные наклонности (желание покончить жизнь самоубийством).	Психические нарушения у больного возникают на фоне частых изнурительных приступов невыносимой боли, длительности заболевания (годы), появления приступов на фоне незначительных факторов раздражения триггерных зон. У пациентов появляются апатии, психозы, фобии, депрессии и так далее.
Нарушение чувствительности лица (парестезии)	Чувство покалывания, ползания мурашек на пораженной стороне. Может появиться тупая ноющая боль, напоминающая зубную боль при кариесе и пульпите (что приводит пациентов к стоматологу). Иногда наблюдается отсутствие чувствительности кожи по ходу ветвей тройничного нерва.	Этот симптом встречается у трети пациентов и обычно является предвестником приближающегося болевого приступа (за несколько дней или несколько месяцев до пароксизма). Парестезии связаны с распространенным повреждением миелиновой оболочки нервных волокон, что приводит к нарушению и их чувствительности в сторону повышенного возбуждения и нарушения проводимости нервного импульса по чувствительным волокнам нерва.
Нарушение кровообращения и лимфатического оттока (трофические изменения)	асимметрия лица, приподнятый уголок рта (оскал), опущение брови, верхнего века, напряжение мышц со здоровой стороны лица, сухость кожи, шелушения, появление морщин, выпадение ресниц, бровей, выпадение зубов (пародонтоз), облысение в височной и лобной области, локальное поседение волос, слабость жевательных мышц.	Трофические нарушения по ходу тройничного нерва могут возникнуть через несколько лет заболевания. Из-за нарушения иннервации мышц и кожи лица тройничным нервом, длительных и частых болевых приступов, наблюдается нарушение кровообращения и тока лимфы на пораженной половине лица. Это приводит к нарушению питания тканей (недостаток кислорода и питательных веществ). Для того чтобы не раздражать триггерные зоны, пациент щадит больную сторону лица: жует на здоровую сторону, не улыбается, не открывает широко рот и так далее. Это со временем приводит к атрофии жевательных и мимических мышц (уменьшение мышечных тканей, снижение их функций), что в свою очередь также приводит к нарушению трофики мышц и кожи лица. Фото пациентки с атрофией мышц лица с правой стороны.

Диагностика невралгии тройничного нерва

Осмотр у невропатолога

1. Анамнез (история) жизни: наличие факторов и заболеваний, которые могли стать причиной невралгии тройничного нерва (опухоли, сосудистая патология головного мозга, перенесенные заболевания, хирургические вмешательства в ротовой полости или на лице и так далее).
2. Анамнез болезни:
   • начало болезни острое, внезапное, больные четко помнят когда, где и при каких обстоятельствах начался первый приступ пароксизмальной боли,
   • приступы боли чередуются с периодами ремиссии,
   • болевой синдром провоцирует даже небольшое раздражение одной из триггерных зон тройничного нерва,
   • односторонний процесс,
   • боли не купируются противовоспалительными и анальгетическими средствами.
3. Жалобы на приступы острой невыносимой боли, которая появляется внезапно после раздражения триггерных зон, и появление других симптомов невралгии тройничного нерва (приведены выше в таблице).
4. Объективный осмотр во время межприступного периода:
   • Общее состояние обычно удовлетворительное, сознание сохранено, возможны невротические реакции, нарушение психического состояния больного.
   • При осмотре больной не дает прикасаться к лицу в области триггерных зон, сам же на них указывает, не доводя палец до кожи или слизистой.
   • Кожные покровы чаще не изменены , при тяжелом длительном течении заболевания возможна сухость кожи, наличие шелушений, складок и морщин, асимметрия лица, опущение верхнего века и другие симптомы атрофии мышц лица. Видимые слизистые оболочки не изменены.
   • Иногда наблюдается нарушение чувствительности кожи лица (парестезия).
     Со стороны внутренних органов (сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем организма) обычно патологических изменений во время осмотра не выявляются.
   • Неврологический статус у больных невралгией тройничного нерва без патологии центральной нервной системы не изменен. Отсутствуют патологические рефлексы, признаки воспаления менингеальных оболочек (менингеальные знаки).
   При патологии головного мозга могут появиться признаки очаговых поражений (например, опущение верхнего века или птоз, разность зрачков или анизокория, симптомы нарушения ориентации пациента в пространстве, изменение частоты и качества дыхания, парез кишечника и другие специфические неврологические симптомы поражения среднего и заднего головного мозга). Выявление данной симптоматики требует дальнейшего обязательного инструментального обследования головного мозга.
5. Объективный осмотр пациента во время приступа пароксизмальной боли:
   • Боль возникает после воздействия на триггерные зоны тройничного нерва, а сам болевой синдром распространяется только по ходу ветвей тройничного нерва.
   • Поза пациента: замирает или пытается руками размять мышцы лица, не отвечает на вопросы или отвечает краткими фразами. У больного при этом очень испуганный и страдальческий вид.
   • На коже лица появляется испарина (пот), краснеет кожа больной стороны лица и слизистая склер, возможно слезотечение, больной часто глотает из-за повышенного выделения слюны, из носа могут появиться слизистые выделения «ручьем».
   • Возможно появление судорожных подергиваний мимических мышц лица с одной стороны.
   • Дыхание больного уряжается или учащается.
   • Пульс учащается (более 90 в минуту), артериальное давление не изменяется, либо незначительно повышается.
   При надавливании на триггерные точки тройничного нерва приступ боли может быть временно купирован.
   
   • При проведении новокаиновой блокады тройничного нерва (введение новокаина по ходу ветвей тройничного нерва, в основном, это и есть те триггерные точки) приступ временно прекращается.

Диагноз выставляют на основании специфических жалоб, наличия триггерных зон, локализация боли по ходу ветвей тройничного нерва, появления вышеуказанных симптомов во время приступа, объективного осмотра, данных инструментальной диагностики.

Инструментальные методы исследования

Этот метод визуальный (то есть мы получаем точное трехмерное изображение на экране и на бумаге), однако, в отличие от рентгеновских методов, МРТ основана на магнитном, а не на радиационном излучении. То есть, является безопасным для пациента.

При подозрении невралгии тройничного нерва МРТ необходимо для выявления или исключения опухолей головного мозга, заболевание сосудов, наличие диффузного или рассеянного склероза и других возможных причин развития заболевания.

Для более точного исследования патологий сосудов головного мозга используют МРТ с введением в сосуды контрастирующего вещества (ангиография).

Недостатки метода:

• высокая стоимость исследования;
• противопоказания: наличие металлических предметов в организме (остатки осколков, кадиостимуляторов, металлических пластинок, которые используют для остеосинтеза при сложных переломах костей, металлические зубные протезы, коронки), тяжелые психологические заболевания, клаустрофобии.

КТ – рентгенологический метод диагностики, который позволяет послойно визуализировать структуры головного и спинного мозга. По своей информативности немного уступает магнитно-резонансной томографии, так как МРТ позволяет формировать трехмерное, а КТ – двухмерное изображение. КТ позволяет выявить заболевания центральной нервной системы, которые могли привести к развитию тригеминальной невралгии.

Главным недостатком компьютерной томографии является большая лучевая (радиационная) нагрузка и дороговизна (но метод КТ доступнее и дешевле, чем МРТ).

Электронейрография

Электронейрография – инструментальный метод исследования нервной системы, позволяющий определить скорость проведения электрического тока (импульса) по нервным волокнам периферических нервов.

Что выявляет электронейрография?

• наличие поражения нерва,
• уровень поражения (то есть где именно),
• патогенез поражения (повреждение миелиновой оболочки или поражение аксона),
• распространенность процесса.

• демиелинизация (повреждение миелиновой оболочки аксонов), которое является ключевым фактором патогенеза тригеминальной невралгии,
• другие изменения нерва , характерные для других поражений нервов, позволяющие дифференцировать заболевания нервной системы.

Электронейромиография (ЭНМГ)

ЭНМГ – разновидность электронейрографии, позволяет изучить скорость прохождения электрического тока по периферическому нерву с параллельным исследованием реакции мышц, которые иннервируются данным нервом.

Кроме тех параметров, которые выявляет электронейрография, ЭНМГ выявляет переносимость боли и порог чувствительности возможных триггерных зон тройничного нерва, а также степень сокращения мышечных волокон в ответ на повышенное возбуждение нервов.

Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ – метод диагностики нервной системы, при котором специальный аппарат электроэнцефалограф регистрирует биологическую электрическую активность головного мозга, изображая их в виде кривых. Этот метод позволяет выявить структуры, через которые нарушено прохождение импульсов.

Что выявляют при ЭЭГ во время пароксизмального приступа невралгии тройничного нерва?

• изменения кривых по синхронизированному или несинхронизированному типу,
• признаки эпилептических очагов в заднем и среднем мозге, в местах расположения ядер тройничного нерва.

Дополнительные консультации узких специалистов при тригеминальной невралгии

• ЛОР – необходимо выявить и, при необходимости, вылечить хронические заболевания носоглотки.
• Нейрохирург – при выявлении патологии центральной нервной системы, которая могла привести к развитию невралгии, необходимо решить вопрос о необходимости оперативного лечения.
• Стоматолог – для проведения дифференциальной диагностики тригеминальной невралгии с заболеваниями зубов и, при необходимости, санирования ротовой полости.

Лабораторные методы исследования

Но на фоне приема медикаментозных препаратов для лечения невралгии необходимо контролировать их переносимость. Для этого периодически проводят биохимические исследования печени, общий анализ мочи и крови.

При наличии симптомов воспаления менингеальных оболочек (менингеальные знаки) необходимо провести спинномозговую пункцию, с последующим лабораторным исследованием ликвора (спинномозговой жидкости). Это необходимо для исключения менингита.

При герпетическом поражении тройничного нерва необходимо контролировать уровень иммуноглобулинов A, M, G к герпесу I, II, III типов.

Лечение невралгии тройничного нерва

• устранение причин, которые спровоцировали развитие тригеминальной невралгии.
• уменьшение возбудимости центральной нервной системы;
• стимуляция восстановления миелиновой оболочки поврежденного тройничного нерва – на данный момент средств, позволяющих полностью восстановить миелин, нет, над разработкой такого эффективного препарата работают ученые всего мира, но применяются некоторые мероприятия, стимулирующие реставрацию миелиновой оболочки;
• физиотерапевтическое воздействие на ветви тройничного нерва и триггерные зоны.

Медикаментозное лечение тригеминальной невралгии

Ранее широко применяли блокады ветвей тройничного нерва 80% этиловым спиртом (алкоголизация), глицерином и новокаином. Однако, на данный момент, доказано, что, несмотря на быстрый болеутоляющий эффект, эти процедуры способствуют дополнительной травматизации и разрушению миелиновой оболочки тройничного нерва, что в дальнейшем (уже через полгода) приводит к прогрессированию заболевания с короткими ремиссиями и длительными приступами боли.

Обязательно проводят коррекцию тех состояний, которые возможно привели к развитию заболевания:

• лечение ЛОР-патологии,
• терапия сосудистых заболеваний головного мозга,
• адекватная санация ротовой полости,
• антибактериальное (или противовирусное) и иммунокорректирующее лечение инфекционных заболеваний,
• профилактика разрастаний соединительной ткани (рубцов) после травм, оперативного лечения и инфекционных процессов, для этого эффективно назначение биостимуляторов (экстракты алоэ, плаценты, ФиБС), коротких курсов малыми дозами глюкокортикостероидов (гормонов) и процедур физиотерапии,
• нормализация обмена веществ, при его нарушениях (диета, витаминотерапия, коррекция гормонального фона и так далее),
• другие мероприятия, зависимо от причинных заболеваний и состояний.

Хирургическое лечение при невралгии тройничного нерва

1. Оперативное решение проблем, вызвавших невралгию:
   • удаление опухолей головного мозга (объем операции определяется типом, локализацией и распространенностью опухолевого процесса),
   • микрососудистая декомпрессия – смещение или резекция (удаление) расширенных сосудов, которые давят на тройничный нерв или его ядра,
   • расширение суженного подглазничного канала (место выхода тройничного нерва) – малотравматичная операция на костях черепа.
     При эффективном устранении причин, вызвавших сдавление тройничного нерва, часто приступы тригеминальной невралгии проходят, исход – выздоровление.
2. Оперативное вмешательство, направленное на уменьшение проводимости тройничного нерва:
   • Кибер Нож – современное эффективное лечение невралгии тройничного нерва. При этом в отличие от других травматических операций, риск развития осложнений минимальный (в среднем 5%). Кибер Нож – это разновидность радиохирургии, не требующее проколов, разрезов и других травмирующих манипуляций. Возможно проведение вне стационара больницы (амбулаторно).
     Этот метод основан на воздействии тонкого луча радиационного излучения на участок повышенной возбудимости нервных волокон тройничного нерва или его ядра.
   • Гамма Нож как и Кибер Нож – метод радиохирургии, при котором пучки радиационного излучения разрушают тройничный ганглий. Также имеет низкий риск развития осложнений. По своей эффективности уступает Кибер Нож.
   • Баллонная компрессия тройничного ганглия – через кожу вводится катетер в область узла тройничного нерва, через который устанавливают баллон и заполняют его воздухом. Этот баллон сдавливает ганглий, со временем разрушая ветви тройничного нерва, чем устраняет проводимость нервных импульсов в центральную нервную систему. Этот метод обладает временным эффектом и может привести к развитию осложнений (онемение лица, перекошенность мимики лица, нарушение акта жевания).
   • Резекция тройничного ганглия – сложная травмирующая операция, которая требует трепанации черепа, удаления ганглия путем иссечения скальпелем и длительного послеоперационного восстановления, а также имеет высокий риск развития осложнений.
   • Другие виды хирургических операций, направленные на удаление тройничного ганглия или ветвей тройничного нерва, являются травматичными и часто дают осложнения.

• возможностей медицинского учреждения и хирургов,
• финансовых возможностей пациента (методы радиохирургии достаточно дорогостоящие),
• наличия сопутствующих заболеваний,
• общего состояния пациента,
• причины, которая привела к развитию невралгии,
• наличия индивидуальных показаний и противопоказаний к определенному виду операций,
• реакции пациента на медикаментозное лечение,
• риска развития послеоперационных осложнений и так далее.

Физиотерапия при тригеминальной невралгии

Метод	Эффект	Принцип метода	Длительность лечения
Ультрафиолетовое облучение (УФО) лица и шеи	Снятие болевого синдрома.	Ультрафиолетовое облучение (а именно средневолновое) способствует высвобождению нейромедиаторов, тормозящих возбуждение нервных волокон и природных анальгетиков.	10 сеансов
Лазерная терапия	Купирование болевого синдрома, торможение проведения нервного импульса по нервным волокнам тройничного нерва.	Лазером воздействуют на области локализации каждой ветви тройничного нерва, а также узлов, образуемых данным нервом. Лазерное облучение угнетает чувствительность нервных волокон.	В среднем рекомендуют 10 процедур по 4 минуты.
УВЧ	Снятие болевого приступа, улучшение микроциркуляции при атрофии мимических и жевательных мышц.	Воздействие ультравысокими частотами способствует: поглощению энергии тканями пораженных участков, что проявляется выделением из них тепла, улучшению кровообращения, тока лимфы, частичная нормализация натриево-калиевых каналов мембраны нервных волокон, которые передают нервные импульсы.	15-20 сеансов по 15 минут
Электрофорез	Болеутоляющий эффект, расслабление мышц.	Электрофорез – введение лекарственных веществ с помощью электрического тока непосредственно в необходимый участок нервов. Для купирования боли вводят: новокаин, димедрол, платифиллин. Эти вещества блокируют калиево-натриевые каналы, которые способствуют передаче нервных импульсов по нерву. Также с помощью электрофореза можно ввести витамины группы В, что улучшит питание нерва и поврежденной миелиновой оболочки.	Эти процедуры лучше чередовать с другими методами физиотерапии через день, всего 10 процедур.
Диадинамические токи	Болеутоляющий эффект, снижение интенсивности боли в последующих пароксизмальных приступах, удлинение периодов ремиссии.	Для этого метода используют токи Бернара, которые представляют собой электрические токи с импульсом 50 тысяч герц. Электроды устанавливают на область триггерных зон тройничного нерва, включая слизистую оболочку носа. Ток Бернара снижает порог болевой чувствительности, блокируют ветви тройничного нерва, тем самым уменьшая интенсивность болевого синдрома, до полного его прекращения. Эффективно применение диадинамических токов в сочетании с электрофорезом и другими методами физиотерапии.	Несколько курсов по 5 дней с перерывом в 5-7 дней, процедура длится в течение 1 минуты.
Массаж	Профилактика и лечение атрофии мимических и жевательных мышц.	Массаж мышц лица, головы и шеи улучшает кровообращение и ток лимфы, тем самым улучшая их питание. Массаж проводят осторожно, он не должен затрагивать триггерные зоны и провоцировать развитие болевых приступов. Используют движения поглаживания, растирания, вибрации. Курс массажа назначают только на фоне стойкой ремиссии заболевания.	10 сеансов.
Иглорефлекотерапия (иглоукалывание)	Снятие болевого синдрома.	Иглоукалывание воздействует на нервные рецепторы, которые передают импульс на нервные волокна. При этом выбирают несколько точек в триггерных зонах и несколько точек отдаленно на противоположной стороне. Иногда иглы устанавливают на длительный период – сутки и больше, периодически их прокручивая.	Длительность лечения подбирается индивидуально, часто хватает всего нескольких процедур.

Профилактика невралгии тройничного нерва

1. Своевременное обращение за медицинской помощью для лечения острых и хронических заболеваний ЛОР-органов, своевременной санации ротовой полости и так далее.
2. Ежегодные профилактические медицинские осмотры с целью выявления заболеваний внутренних органов, эндокринных желез, нервной и сердечнососудистой патологии.
3. Избегать травмы лица и головы.
4. Избегать сквозняков и других видов переохлаждений.
5. Контроль артериального давления и лечение гипертонической болезни, вегето-сосудистой дистонии, атеросклероза и других сосудистых заболеваний.
6. Здоровый образ жизни:
   • полноценная физическая активность,
   • полноценный сон и отдых,
   • адекватная реакция на стрессовые ситуации,
   • правильное здоровое питание, содержащее достаточное количество витаминов, микроэлементов, ненасыщенных жирных кислот и аминокислот.
   • закаливание,
   • отказ от курения, злоупотребления наркотиками и алкоголем и прочее.
7. Нельзя заниматься самолечением боли в области лица, помните, что любые манипуляции могут усугубить течение тригеминальной невралгии.

Невралгия тройничного нерва представляет собой хроническое поражение указанной структуры, обычно компрессионного характера. Реже деструктивное, обусловленное процессом разрушения миелиновой оболочки при энцефалите, рассеянном склерозе. Болезнь переносится крайне тяжело, часто рецидивирует. Периоды ремиссии короткие и нестабильные, потому говорить о времени течения эпизода невралгии тройничного нерва сложно. Характерно постоянное течение с обострениями, болевыми ощущениями, нарушениями чувствительности.

Согласно статистической информации, состояние нерва встречается сравнительно редко. На каждые 10 тысяч населения планеты приходится всего 2-5 случаев. Предположительно информация ложная, обусловлена неправильной диагностикой, что вполне предсказуемо, учитывая, что обнаружить заболевание крайне непросто, если не искать целенаправленно. С другой стороны и сами пациенты не стремятся обращаться к докторам, потому многие клинические случаи остаются вне поля зрения медицины.

Симптоматика тяжелая. Мучительная для пациента. Характерны сильные боли в одной части лица, со стороны поражения, проблемы с чувствительностью, возможна провокация редких клинических синдромов вроде кластерной головной боли. Связь между патологиями данного типа доказана, но точный механизм развития пока не до конца понятен.

Диагностика представляет сложности, поскольку специфических клинических признаков нет. Остается ставить диагноз методом исключения. Лечение консервативное в большинстве случаев. При неэффективности проводимой терапии показана хирургическая коррекция. Полного излечения удается добиться в 20-30% случаев. Прогнозы спорные, зависят от качества проводимой терапии, индивидуальных особенностей организма и сути клинического случая.

Причины развития невралгии тройничного нерва

Причин становления нарушения множество. Всего известно более 50 факторов-провокаторов. Однако подавляющее большинство случаев приходится на компрессию отдельных участков волокон, обычно на уровне ствола головного мозга, в месте отхождения. Компрессия, сдавливание обуславливается опухолью, местным воспалительным процессом, аномалиями развития местных анатомических структур (врожденными или приобретенными). Несмотря на частоту и встречаемость этого фактора, есть и другие. Нередко встречается целый комплекс причин, участвующих в развитии аномального состояния.

Измененное состояние сосудов

Аневризмы в первую очередь. Аневризмы - аномальные расширения артерий с одной стороны или сразу с двух. В результате течения процесса стенка сосуда выпячивается, разрастается, становится неестественно крупной, деформированной. При развитии этого аномального образования в области основания головного мозга, где начинается тройничный нерв, возможна его компрессия. Сдавливание приводит к постепенному формированию очага гипервозбуждения из-за невозможности адекватного проведения импульса. Аневризмы лечатся строго хирургически. Несут опасность и сами по себе, могут спровоцировать массивное кровотечение, гибель пациента.

Опухоли церебральных структур

Доброкачественные или злокачественные. В основании головного мозга. Наиболее часто в практике неврологов, нейрохирургов и онкологов встречаются такие опухоли, как глиомы. Они условно доброкачественны, по мере прогрессирования нередко малигнизируются, становятся злокачественными. На втором месте находятся менингиомы, практически не имеющие склонности к злокачественной трансформации. Независимо от типа, они компрессируют ткани, вызывая невралгию тройничного нерва. При этом на формирование полной клинической картины уходит до нескольких месяцев. Тотальное удаление неоплазий позволяет частично купировать клинические проявления, но полного восстановления добиться не удается, поскольку волокна уже изменены. Частота рецидивов, однако, существенно падает.

Неопухолевые объемные образования

Встречаются сравнительно часто. Сюда относят такие структуры, как кисты. Кисты - не имеют склонности к росту, не способны малигнизироваться. По характеру это полостные образования, заполненные жидким экссудатом или транссудатом. Однако при некоторых условиях могут увеличиваться в размерах, сдавливать корешки волокон, вызывать специфическую клинику. Ввиду сложного расположения представляют определенные трудности в плане терапии.

Травмы головы

Независимо от формы. Как правило, сотрясения головного мозга, перенесенные гематомы, оперативные вмешательства с открытым доступом также имеют значение. Результатом становится изменение структуры черепа, положения церебральных структур. Незначительного отклонения достаточно для провокации рассматриваемого патологического процесса.

Хронические синуситы разных видов

Гаймориты, фронтиты, воспалительные процессы со стороны пазух. Сопровождаются отеком на местном уровне, по мере прогрессирования возможно вовлечение головного мозга, церебральных структур. В отсутствии патологического процесса со стороны мозга, невралгия тройничного нерва обычно не развивается.

Воспалительные процессы в области церебральных структур

В первом случае имеет местно невыносимая простреливающая, жгучая, распирающая боль в области глаза, виска. Эпизоды длятся от нескольких минут до пары часов. Возникают в течение суток неоднократно. Заболевание крайне мучительно переносится пациентами. Кластер заканчивается спустя неделю или несколько недель. Не возобновляется годами. Сказать, каким образом нервные ткани обуславливают развитие такого процесса, врачи пока не могут.

Поражение тройничного нерва повышает вероятность мигрени, даже у людей без предрасположенности к таковой.

Симптоматика оценивается в системе. К сожалению проявления нетипичны и неспецифичны, потому сразу обнаружить проблему не выходит.

Помимо собственно признаков невралгии, присутствуют и проявления основного заболевания.

Диагностика

Диагностика проводится под контролем невролога. В типичных случаях обнаружение проблемы не представляет больших сложностей. Однако классические ситуации встречаются не столь часто. В рамках первичного обследования проводят такие мероприятия.

• Устный опрос больного

Необходимо уточнить все возможные жалобы на здоровье. Рассказывать врачу стоит все, даже если кажется, что симптомы не имеют значения в контексте ситуации. Врач оценивает названные проявления, систематизирует их, выстраивает полноценную клиническую картину. Исходя из этого, можно выдвинуть гипотезы относительно вероятного диагноза.

• Сбор анамнеза

Практикуется в рамках оценки вероятного происхождения невралгии тройничного нерва. Рассматриваются такие факторы, как перенесенные в недавнем прошлом воспалительные процессы, нарушения со стороны сосудов, опухоли, текущие патологические процессы, прочие нарушения. Также пагубные привычки, семейная история болезней, перенесенные ранее травмы, прочие моменты. Все данные фиксируются для дальнейшей оценки и анализа.

• Пальпация лицевой области

При невралгии тройничного нерва присутствуют триггерные точки, воздействие на которые приводит к резкому развитию болевого синдрома или усилению такового. Как только физическое воздействие ослабевает, болевой синдром сходит на нет. Это типичный признак.

В качестве дополнительных методик, направленных на выявление этиологии, назначают следующие исследования:

1. КТ черепа. Компьютерная томография - методика более тонкая и точная в сравнении с рентгенографией. Позволяет выявить области сужения каналов, по которым проходят волокна. В основном назначается для оценки состояния костных структур.
2. МРТ головного мозга. Имеет смысл прицельно рассматривать основание церебральных тканей. Выявлению подлежат опухоли, аневризмы, мальформации, кисты. При необходимости диагностика проводится с контрастным усилением. Это основной способ выявления опухолей, рассеянного склероза.
3. Ангиография. Назначается в качестве методики выявления и более точной оценки сосудистых образований.

Лабораторные исследования не имеют большого смысла. Недостаточно информативны. Потому практически не назначаются.

Подобными же методами решается вопрос дифференциальной диагностики. Отграничение проводится с типичной мигренью, воспалительными процессами со стороны слуховых ходов, заболеваниями зубов, десен.

Лечение

Врачи практикуют консервативные и оперативные методики. Клинические рекомендации настаивают на применении медикаментов в качестве основной меры терапии.

Медикаментозное лечение требует применения препаратов нескольких типов:

1. Противовоспалительные нестероидного происхождения. Используются в качестве препаратов первой линии. Позволяют снять болевые ощущения, хотя бы частично, также местное воспаление, если таковое имеется. В то же время неврогенные боли плохо снимаются ненаркотическими препаратами. Потому на полный эффект рассчитывать не стоит. Среди основных наименований - Нимесулид, Нимесил, Кеторол, Найз, Ибупрофен и средства на его основе, Диклофенак.
2. Глюкокортикоиды. В основном назначаются в качестве меры купирования воспалительных процессов. Частично устраняют болевые ощущения за счет снижения интенсивности сдавливания тканей. Преднизолон, в более сложных случаях требуется Дексаметазон.
3. Противосудорожные препараты. Применяются строго по показаниям.
4. Спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин, Папаверин и прочие.
5. Анальгетики: Анальгин, Пенталгин. Такие препараты при воспалении тройничного нерва не дают полного эффекта практически никогда. Обезболивающие таблетки применяются строго в системе с прочими названными.
6. Антигистаминные. В качестве меры снятия отека.
7. Возможно проведение местных новокаиновых блокад. Являются действенной мерой, чтобы снять острую боль при невралгии тройничного нерва, если прочие методы не помогают. Результат продолжается до нескольких суток. Симптоматика сходит на нет.
8. Если имеет место интенсивное инфекционное воспаление, возможно назначение антибиотиков широкого спектра.

Консервативная терапия включает в себя массаж, физиотерапию.

Лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация почти никогда не требуется.

Можно ли греть тройничный нерв при воспалении?

Оперативная коррекция проводится по показаниям, если на то есть основания. Например, удаление опухоли, микрохирургическая декомпрессия и прочие методики.

Прогнозы

Прогнозы в основном благоприятные. Опасные для жизни осложнения не развиваются (если брать в расчет только саму невралгию тройничного нерва). С течением времени вероятны тяжелые расстройства со стороны мимической мускулатуры. Невозможность нормально выражать эмоции.

При прогнозировании вероятного дальнейшего течения и результатов нарушения нужно также учитывать основной патологический процесс, вызывающий к жизни невралгию тройничного нерва. Исходя из этих данных, можно давать более подробный прогноз. Например, опухоли практически всегда имеют серьезные прогнозы в плане выживаемости, без лечения быстро прогрессируют, могут унести жизнь человека. По этой причине проблема не только в неврологических расстройствах, но и в основном диагнозе, который может быть куда опаснее.

Осложнения невралгии тройничного нерва

Среди возможных осложнений патологического процесса выделяют проблемы со здоровьем.

Основное осложнение - развитие тревожного расстройства. Пациент не может нормально жевать, боится повторения болевых ощущений. Старается меньше двигаться, не ест жесткую пищу, требующую тщательного разжевывания. Выискивает у себя симптомы заболеваний, способных спровоцировать очередной эпизод болевого синдрома. Так продолжается годами, по мере течения времени состояние только усугубляется.

Далее идет снижение чувствительности кожи лица. Итогом на начальном этапе оказываются дискомфортные ощущения. По мере того, как патология прогрессирует, иннервация всей лицевой области ослабевает. Потому практически всегда развиваются парезы или параличи местной мимической мускулатуры. Человек не способен управлять мышцами.

Возможны депрессивные эпизоды. Постоянное или периодическое снижение эмоционального фона.

Наконец, при невралгии тройничного нерва присутствует частичная атрофия жевательной мускулатуры. Это позднее осложнение, как и парезы лицевой мимической мускулатуры.

Осложнения присутствуют почти в 60% случаев. Без лечения в перспективе нескольких лет вероятность вырастает до 98%. Тяжелые осложнения вроде парезов, параличей встречаются в 12-20% ситуаций. Без терапии число составляет 35-50%.

Меры профилактики

Невралгию тройничного нерва можно предотвратить. Для этого достаточно соблюдать ряд несложных рекомендаций:

1. Коррекция уровня артериального давления. Применяются препараты нескольких групп. От ингибиторов АПФ до бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и диуретиков. Восстановление нормальных показателей артериального давления предотвращает развитие аневризм, снижает риски инсульта, геморрагии головного мозга. Параллельное применение ангиопротекторов закрепляет результаты. Формально риски сохраняются, но они куда ниже.
2. Избегание переохлаждений. Переохлаждение - фактор развития воспалительных процессов, при недостаточной активности иммунитета растет вероятность герпетического поражения. В рамках профилактики нужно одеваться по сезону, избегать работы и длительного нахождения под кондиционерами и т. д.
3. Избегание стрессовых ситуаций. По возможности. Провокация очередного пароксизма невралгии тройничного нерва обуславливается психосоматикой. Потрясения, травмы, просто длительные нагрузки обуславливают провокацию очередного приступа боли. Не всегда возможно избежать стрессов. В таком случае хорошим вариантом станет освоение методик релаксации.
4. Поддержание иммунитета в достаточном тонусе. В рамках решения этой задачи необходимо избегать инфекционных заболеваний, насколько это возможно, полноценно питаться. Рацион должен быть витаминизированным, с достаточным количеством белка. Возможно применение биологически активных добавок, по усмотрению специалиста, который ведет человека.
5. Своевременные мероприятия по выявлению заболеваний, потенциально способных спровоцировать нарушение. Диагностика проводится под контролем профильного специалиста.
6. Лечение основных патологий, выступающих виновниками. Консервативное или оперативное. При выявлении процесса, который потенциально способен спровоцировать нарушение, врачи выжидают. Если есть реальные риски для здоровья, начинают лечение без оценки динамики.
7. Прохождение регулярных профилактических осмотров под контролем как минимум терапевта. Основной специалист - невролог. Минимальный перечень возможных исследований определяется врачом.
8. Отказ от курения. Никотин провоцирует сужение сосудов, кровообращение на местном уровне, в области нервных тканей также ослабевает. Курение недопустимо.
9. Отказ от спиртного. Алкогольные напитки влияют на состояние здоровья идентичным образом. Кроме того, даже небольшая доза спиртного способна спровоцировать очередной пароксизм, приступ болевых ощущений.

Профилактика не представляет сложностей, благодаря базовым мероприятиям удается серьезно снизить риски.

Для цитирования: Манвелов Л.С., Тюрников В.М., Кадыков А.В. Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика // РМЖ. 2013. №10. С. 542

Невралгия тройничного нерва, или тригеминальная невралгия (ТН) - наиболее тяжелая и распространенная форма лицевых болей. Заболевание известно с древних времен, однако впервые описал его М. Andre лишь в 1756 г. . Автор привел 5 случаев страдания, которое назвал «болезненный тик». Детальное описание ТН представил J. Fothergil в монографии «Болевое поражение лица» , заслуженно считающейся фундаментальным руководством. В настоящее время в условиях бурного прогресса науки изучение сложной проблемы ТН предусматривает мультидисциплинарный подход с использованием эпидемиологических, клинических, патоморфологических, нейровизуализационных, ультразвуковых, электрофизиологических, биохимических, фармакологических и других современных методов исследования; разработку и внедрение в практическое здравоохранение новых методов консервативного и хирургического лечения.

Различают первичную (идиопатическую, эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) ТН. К первой относят ТН, возникающую независимо от какого-либо заболевания, имеющегося патологического процесса. В подавляющем большинстве случаев идиопатической ТН обнаруживается сосудистая компрессия тригеминального корешка . Вторая форма ТН представляет собой осложнение того или иного заболевания: вирусной или бактериальной инфекции, рассеянного склероза, опухолей мосто-мозжечкового угла. По распространенности преобладает вторичная форма ТН .
Эпидемиология
По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность ТН в различных странах составляет 2-5 человек на 100 тыс. населения в год. Чаще заболевают женщины, чем мужчины (в соотношении 3:2) . Заболевание может начаться в любом, даже детском возрасте, однако в 80-90% случаев оно дебютирует в возрасте старше 40 лет . Причем идиопатическая форма ТН чаще всего отмечается у людей старшего возраста, а симптоматическая (например, при рассеянном склерозе, опухолях, сосудистых мальформациях) - у молодых.
Этиология
Изучению этиологии ТН посвящено большое число исследований, особенно в последние годы. Доказана связь между пароксизмами болей и компрессией корешка тройничного нерва . Важную роль в возникновении ТН играют сосудистые образования (петли, артериовенозные мальформации, аневризмы), а также рассеянный склероз, опухоли и кисты области мосто-мозжечкового угла . По одной из гипотез ТН является вариантом нейропатии .
Вплоть до настоящего времени остается дискутабельным вопрос о ведущей роли в этиологии и патогенезе тригеминальных пароксизмов центральных или периферических механизмов .
После внедрения в практику антиконвульсантов появилось предположение об эпилептиформной активности в стволовых тригеминальных структурах как основной причине пароксизмов боли . Однако, по современным представлениям, ведущей причиной возникновения ТН является васкулярная компрессия тригеминального корешка. В 1967 г. эту причину впервые назвал P. Jannetta . Сосудистая компрессия тригеминального корешка выявляется в 80-90% случаев ТН . Чаще всего компрессия происходит в проксимальной части тригеминального корешка у входа его в варолиев мост . В 80% случаев корешок сдавливается артерией и в 20% - веной. Последнее считается наиболее неблагоприятным для прогноза . Реже причиной компрессии бывают аневризмы мосто-мозжечкового угла и артериовенозные мальформации .
Компрессия корешка тригеминального нерва может быть также обусловлена опухолями в средней и задней черепных ямках, базальным менингитом, вестибулярными шванномами , менингиомами , эпидермоидными кистами и др. объемными образованиями . Определенную роль в развитии ТН играет дисплазия структур задней черепной ямки.
Семейные формы ТН
В ряде работ описаны семейные формы ТН . Генетический дефект локализован в хромосоме 32Р . Среди наследственных синдромов, считающихся факторами риска ТН, указываются аутосомно-доминантная форма гипертензии и брахидактилия. Наследственная гипертензия часто ассоциируется с сосудистыми аномалиями: патологической извитостью или стенозом задней нижней мозжечковой или позвоночной артерий. В результате развивается ТН из-за компрессии вентролатеральных отделов продолговатого мозга .
Патоморфология
В 1994 г. D. Hilton и соавт. впервые описали ультраструктурные изменения в корешке тройничного нерва при сосудистой компрессии. Авторы обнаружили локальную демиелинизацию аксонов. При иммуногистологическом исследовании обнаружено, что отростки астроцитов локализовались преимущественно на периферии повреждения. Позже около демиелинизированных аксонов поврежденного тригеминального корешка методом электронной микроскопии выявлены изменения во внеклеточном пространстве и большое количество коллагеновых фибрилл . Повышенный синтез коллагена и образование крупных агрегатов отмечались в центре участка корешка тройничного нерва, поврежденного аксонопатией .
Патогенез
Первичным патогенетическим фактором возникновения тригеминальной боли считается длительная сосудистая компрессия тройничного нерва, которая приводит к его повреждению и локальной демиелинизации чувствительных аксонов. В итоге формируется комплекс патофизиологических и патобиохимических нарушений, приводящих к возникновению пароксизмов боли . Эта концепция подтверждается данными нейровизуализации (выявление микроваскулярной компрессии тригеминального корешка) и результатами многих тысяч операций микроваскулярной декомпрессии, дающих стойкую и продолжительную ремиссию невралгического синдрома . К тому же результаты экспериментальных работ показывают, что декомпрессия способствует ремиелинизации тригеминального корешка и нормализации проведения возбуждения.
Однако для возникновения нейроваскулярного конфликта необходимы следующие условия:
1. долихоэктазия верхней мозжечковой артерии;
2. особое расположение петли верхней мозжечковой артерии;
3. атеросклероз сосудов, приводящий к снижению эластичности сосудов и увеличению механического воздействия пульсовой волны на корешок тройничного нерва .
Кроме того, известно, что этиологическим фактором может служить сдавление ветвей тройничного нерва в костных каналах лицевого черепа . Эти механические воздействия вызывают локальную демиелинизацию нейронов тройничного нерва, как и рассеянный склероз, являющийся наиболее частой причиной вторичной ТН .
Локальная демиелинизация имеет важное значение в патогенезе ТН, вызывая эфаптическую передачу между поврежденными и неповрежденными волокнами, формирует генератор патологически усиленного возбуждения. Однако его недостаточно для развития ТН. Необходимо появление патологической активности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в патологическую алгическую систему .
Клинические проявления
Клиническая картина ТН отличается ярко выраженными приступами боли - стреляющей, жгучей, мучительной, нестерпимой. Она сопровождается как локальными (слезотечение, ринорея, слюнотечение), так и общими (гиперемия, гипергидроз) вегетативными реакциями.
Обращает на себя внимание то, что во время приступа, несмотря на резчайшие болевые ощущения, больные не стонут, не кричат, не разговаривают. ТН «молчалива». Больные как бы замирают. Однако при этом на лице появляется страдальческая гримаса - «болевой тик». Больные стараются сильно сжать рукой болезненный участок лица «жест - антагонист». Легкое же прикосновение к этой области усиливает приступ или провоцирует его. Продолжительность болевого пароксизма составляет в среднем 5-20 с, но не более 2 мин. Частота приступов может быть самой различной в зависимости от давности заболевания и эффективности лечения, вплоть до самой высокой - до нескольких сотен раз в сутки, совершенно изматывая больного . Пациенты могут указать зону возникновения приступа. Уточнение этой зоны зарождения болевого пароксизма имеет важное значение для определения пораженной ветви тройничного нерва.
Приступ болей может провоцироваться различными факторами: разговор, смех, жевание, бритье, умывание, чистка зубов и др. В тяжелых случаях из-за болей пациенты не могут есть, пить и говорить, чтобы не провоцировать приступ. Это нередко приводит к социальной изоляции больного и похуданию .
Важной особенностью ТН является наличие триггерных, или курковых, зон. Хотя их локализация на лице может быть различной у разных людей, но для каждого больного она остается постоянной и хорошо ему известна. Эти зоны могут располагаться на губах, крыльях носа, бровях, подбородке, а в некоторых случаях - в области наружного слухового прохода. Иногда курковые зоны могут перемещаться из одной области лица на другую. Однако это ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период, который заключается в невозможности вызвать приступ в течение определенного промежутка времени (от 30 до 5 мин.) при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа.
Интересен тот факт, что болевая стимуляция острой иглой не вызывает болевого приступа, в то время как легкое прикосновение или ощущение холодного его вызывают. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе не позволяет принимать пищу и разговаривать.
В большинстве случаев болевой пароксизм возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Однако иногда заболевание может начинаться исподволь с неприятных ощущений подергивания, «наэлектризованности» лица или с зубной боли, служащей поводом для обращения к стоматологу. Иногда в межприступном периоде отмечается неинтенсивная, давящая или жгучая боль .
Пароксизмы болей часто сопровождаются симптомами поражения вегетативной нервной системы. Установлена корреляция между выраженностью болевого синдрома и степенью вегетативной дисфункции.
К.Я. Оглезнев и соавт. отмечали у больных ТН слезотечение и расширение сосудов конъюнктивы глаза только при вовлечении в болевой синдром офтальмической ветви тройничного нерва.
Болевой синдром всегда сопровождается сокращением мышц соответствующей половины лица и оттягиванием угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв . Данные тикообразные сокращения представляют собой эмоционально-реактивный ответ на боль и отражают поведенческую реакцию, а не просто переключение импульсации с тригеминального ядра на лицевое в стволе мозга .
Нарушений чувствительности обычно не обнаруживается, тем не менее в некоторых случаях выявляются легкая гипестезия или гиперпатия.
Клиническая картина ТН во многом сходна с проявлениями невралгии языкоглоточного нерва, идиопатический болевой синдром в зоне иннервации которого встречается редко и составляет один случай на 60-100 проявлений ТН. Типичная картина невралгии языкоглоточного нерва выражается односторонней резкой болью в области корня языка, миндалин и глотки с иррадиацией в наружный слуховой проход или в глубину уха . В этих случаях, как и при ТН, пароксизмы болей кратковременны и провоцируются прикосновением к глотке, задней части языка, но чаще всего возникают при глотании. Чтобы слюна не попала на пораженную часть глотки, больные вынуждены спать на противоположном боку. Иногда заболевание может дебютировать неприятными ощущениями в области миндалин и глотки. При невралгии языкоглоточного нерва сенсорных расстройств обычно не выявляется. На ранних стадиях заболевания отмечаются длительные ремиссии, позднее боль становится практически постоянной и мучительной. Во время приступа отмечаются резкое открывание рта, истечение слюны, а иногда ощущение сильного распирания глотки. Интенсивная пароксизмальная боль в области глотки может сопровождаться остановкой сердца или обмороком .
В литературе встречаются различные названия лицевой боли, связанной с поражением промежуточного нерва: атипичная лицевая невралгия, невралгия крылонебного узла, эритромелалгия, синдром Хортона, гистаминная цефалгия, невралгия большого каменистого нерва, периодическая мигренозная невралгия. Даже такое неполное перечисление названий заболеваний и синдромов свидетельствует об имеющейся путанице в толковании проблемы лицевой невралгии.
E. Sachus привел 4 случая неизлечимой консервативными методами лицевой и головной боли, полностью устраненной после перерезки промежуточного нерва. Автор обращает внимание на необходимость поиска альтернативных путей проведения боли, поскольку в одном из описанных им случаев боль исчезла только после перерезки вестибулокохлеарного нерва. Это может быть объяснено тем, что несколько тонких пучков промежуточного нерва могут идти вместе с VIII черепно-мозговым нервом .
J.R. Hunt описал две формы невралгии коленчатого узла: отологическую, при которой боль локализуется в глубине уха с иррадиацией в глубокие структуры лица, и прозопалгическую. Первая форма представляет синдром тяжелой, часто нестерпимой боли в глубине уха или кпереди от него. Она возникает периодически, временами носит пароксизмальный характер, но чаще бывает постоянной. При этом иногда выявляются триггерные зоны кпереди от уха или в наружном слуховом проходе. Заболевание может протекать с ремиссиями, длительность которых уменьшается по мере прогрессирования процесса .
Прозопалгическая форма проявляется приступами быстро нарастающей боли, жгучей или пульсирующей в глубине и вокруг глаза. Эти боли часто иррадиируют в висок, ухо, лобную область и верхнюю челюсть. Характерны слезотечение, расширение сосудов конъюнктивы глаза, заложенность носа и ринорея на стороне болевого синдрома. Нередко отмечается покраснение лица с ощущением жара. Почти в половине случаев заболевания возникает синдром Бернара Горнера (птоз, миоз, энофтальм) .
У больных возникает несколько приступов лицевой боли в течение суток, особенно ночью. Страдают преимущественно мужчины - 90% заболевших. Заболевание начинается в молодом возрасте. Боли бывают настолько резкими, что больные стонут, кричат, плачут (в отличие от страдающих ТН) и могут совершить суицидальную попытку.

Диагностика
Критериями, позволяющими диагностировать ТН, являются:
1. Пароксизмы приступов лицевой или головной (лобной) локализации продолжительностью в среднем 5-20 с, но не более 2 мин.
2. Для болей характерны не менее 4-х из следующих признаков:
- резкая выраженность, жестокость;
- возникновение главным образом при воздействии на триггерные точки или при выполнении ряда бытовых действий: еда, разговор, умывание лица, бритье, чистка зубов;
- во время приступа наблюдается «болевое поведение» (больные стараются не двигаться, замирают, не говорят);
- в межприступном периоде неврологическая симптоматика отсутствует .
3. У каждого больного приступы стереотипны, но индивидуальны.
4. Диагноз устанавливается при исключении других причин лицевой боли путем уточнения анамнестических данных, тщательного неврологического осмотра, а при необходимости - применения дополнительных специальных методов исследования, в т.ч. компьютерной и магнитно-резонансной томографии, электрофизиологических, ультразвуковых, биохимических и других.

Литература
1. Абдухакимов Ф.Т. Невралгия тройничного нерва (клиника, диагностика, терапия). - Ташкент, 1963.
2. Афанасьев Е.В., Балязин И.В. Топографо-анатомические и физические предпосылки нейроваскулярного конфликта у больных тригеминальной невралгией // Вопросы нейрохирургии. 2008. № 2. С. 38-42.
3. Боголепов Н.К., Ерохина Л.Г. Приступы типичной невралгии тройничного нерва как мультиневральный процесс // Журн. невропатол. и психиатр. 1969. В. 4. - С. 433-443.
4. Гречко В.Е., Степанченко А.В. Шаров М.Н. К вопросу о патогенезе истинной тригеминальной невралгии // Неврологический вестник. - Журн. им. В.М. Бехтерева. 2001. Т. XXXIII. В. 1-2. С. 56-59.
5. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. 192 с.
6. Ерохина Л.Г. Лицевые боли. - М.: Медицина, 1973.
7. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. - М.: Медицина, 1980.
8. Крыжановский Г.Н., Решетняк В.К., Кукушкин М.Л. и др. Электрическая активность в дорсальных рогах спинного мозга и соматосенсорной коре у крыс с развившимися и неразвившимися болевыми синдромами после перерезки седалищного нерва // Бюлл. экспер. биол. 1993. № 5. С. 461- 463.
9. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. - М.: Медицина, 1997. - 352 с.
10. Оглезнев К.Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей // «Наука». Сибирское отделение. 1990. 192 с.
11. Трещинский А.И., Динабург А.Д. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва. - Киев: Здоров"я, 1983.
12. Шмырёв В.И., Рыбаков А.С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2006. В. 3. Т. 106. С. 64-74.
13. Andre M. Remarques sur certains mouvements convulsifs. Delaguette. - Paris, 1756.
14. Barbash G.J., Keren G., Korezyn A.D. et al. Mechanisms of syncope in glossopharyngeal neuralgia // Electroencephalogr. clin. neurophysiol. 1986. Vol. 63. P. 231-235.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bobu P.R. et al. Long-time outcome after operation for trigeminal neuralgia in patients with posterior fossa tumors // J. Neurosurg. 1996. Vol. 84. P. 818-825.
16. Dandy W.E. Comcerning the cause of trigeminal neuralgia // Am. J. Surg. 1934. P. 214.
17. Devor M., Amir R., Rappoport Z.H. Patophysiology of trigeminal neuralgia: the Ignition Hypothesis // Clin.J.Pain. 2002. Vol. 18. № 1. P. 4-13.
18. Duff J.M., Spinner R.J., Lindor N.M. et al. Familial trigeminal neuralgia and contralateral hemifacial spasm // Neurol. 1999. Vol. 53. P. 216-218.
19. Figuiredo P.C., Brock M., De Oliveira A.M. Jr, Prill A. Arteriovenous malformation in the cerebellopontine angle presenting as trigeminal neuralgia (review) // Arg. Neuropsiquiat. 1989. Vol. 47. P. 61-71.
20. Fotergill J. On a painfull affection of the face // Medical observations and inquires by society of physicians. J. 1773. P. 129-142.
21. Fromm G., Sessle B. Trigeminal neuralgia: current concepts regarding pathogenesis and treatment. - Boston. - Butterworth. - Heimemann, 1991.
22. Fukushima T. Microvascular decompression for hemifacial spasm and trigeminal neuralgia: results in 4000 cases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1990. Vol. 53. P. 173.
23. Gupta Y., Singh A.K., Kumar S., Sinha S.A. Familial trigeminal neuralgia // Neurol. India. 2002. Vol. 50. P. 87-89.
24. Haddad P.S., Taha J.M. An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma of the posterior fossa (review) // Neurosurg. 1990. Vol. 26. P. 1033 -1038.
25. Hames S.J., Jannetta P.J., Zorub D.S. Microvascular relations of the trigeminal nerve. An anatomical study with clinical correlation // J. Neurosurg. 1980. Vol. 52. P. 381-386.
26. Hamlyn P.J. Neurovascular relationships in the posterior cranial fossa, with special reference to trigeminal nerve in cardiovenic controls and patients with trigeminal neuralgia: quantification and infidence of method // Clin. Anat. 1997. Vol. 10. P. 380-388.
27. Heyck H. Headache and facial pain. - N.Y., 1981.
28. Hilton D.A., Love S., Cradidge T., Coakham H.B. Pathological findings associated with trigeminal neuralgia caused by vascular compression // Neurosurg. 1994. Vol. 35. P. 299-303.
29. Hunt J.K. The sensory field of the facial nerve: a further contribution to the simptomatology of the geniculate ganglion // Brain. 1915. Vol. 38. P. 418-446.
30. Idan F., Gocer A.J., Badgatoglu H. et al. Isolated trigeminal neuralgia secondary to distal anterior inferior cerebellar artery aneurism // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 43-46.
31. Ito M., Sonokawa T., Mishina H. et al. Dural arteriovenous malformation manifesting as tic douloureux // Surg. Neurol. 1996. Vol. 45. P. 370-375.
32. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminal neuralgia related to cerebropontine angle tumors // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 237-241.
33. Jannetta P.J. Arterial compression of the trigeminal nerve at the pons with trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1967. Vol. 26 (Suppl.). P. 159-162.
34. Jannetta P.J. Microsurgical approach to the trigeminal nerve for tic douloureux // Prog. Neurol. Surg. 1976. Vol. 7. P. 180-200.
35. Janetta P.J. Observations of the etiology of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm, acoustic nerve distantion and glossohparyngeal neuralgia. Definitive microsurgical treatment and results in 117 patients // Neurochirurgia (Stuttg). 1977. Vol. 20. P. 145-154.
36. Janetta P.J. Neurovascular compression in cranial nerve and system disease // Am. Surg. 1980. Vol. 192. P. 518-525.
37. Kato T., Sawamura Y., Abe H. Trigeminal neuralgia caused by a cerebellopontine-angle lipoma: case report // Surg. Neurol. 1995. Vol. 44. P. 33-35.
38. Knuckey N.W., Gubbay S.S. Familial trigeminal glossopharingeal neuralgia // Clin. Exp. Neurol. 1979. Vol. 16. P. 315-319.
39. Love S., Hilton D.A., Coakhan H.B. Central demyelination of the V-th nerve root in trigeminal neuralgia associated with vascular compression // Brain Pathol. 1998. Vol. 8. P. 1-11.
40. Love S., Coakhan H.B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124. № 12. P. 2347-2360.
41. Mathies C., Samii M. Management of 1000 vascular schwannomas (acoustic neuromas): clinical presentation // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 1-9.
42. Meaney J.F., Eldrage P.R., Dunn L.T. Demonstration of neurovascular compression in trigeminal neuralgia with magnetic resonance imaging comparison with surgical fundings in 52 consecutive operative cases. // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 799-805.
43. Mohanty A., Venkatrama S.K., Rao B.R. et al. Experience with cerebellopontine angle epidermoids // Neurosurg. 1997. Vol. 40. P. 24-29.
44. Naraghi R., Schuster H., Toka H.R. et al. Neurovascular compression at the ventrolateral medulla in autosomal dominant hypertension and brachydactily // Stroke. 1997. Vol. 28. P. 1749-1754.
45. Ogaswara H., Oki S., Kohno H. et al. Tentorial meningioma and painful the convulsive. Case report (review) // J. Neurosurg. 1995. Vol. 82. P. 895-897.
46. Rappoport Z.H., Gorvin-Lippmann R., Devor M. An electron-microscopic analysis of biopsy samples of the trigeminal root taken during microvascular decompressive surgery // Stereotact. Funct. Neurosurg. 1997. Vol. 68. P. 182-186.
47. Rhoton A.L., Robayashi S., Hollinshead W.H. Nervus intermedius // J. Neurosurg. 1968. Vol. 29. P. 609-618.
48. Sachus E. The role of the nervus intermedius in facial neuralgia: report of four cases with observation of the pathways for taste, lacrimation and pain in the face // J. Neurosurg. 1968. Vol. 28. P. 54-60.
49. Selizer Z., Devor M. Ephaptic transmission in chronically damaged peripheral nerves // Neurol. 1979. Vol. 29. P. 1061-1064.
50. Smith K.J., McDonald W.Y. Spontaneous and mechanically evoked activity due to central demyelinating lesion // J. Nature. 1980. Vol. 286. P. 154-155.
51. Smith K.J., Blakemore W.F., McDonald W.I. The restoration of conduction by central remyelination // Brain. 1981. Vol. 104. P. 383-404.
52. Smith K.J., McDonald W.J. Spontaneous and evoked electrical discharges from a central demyelinating lesion // J. Neurol. Sci. 1982. Vol. 55. P. 39-47.
53. Taha J.M., Tew J.M. Jr, Buncher C.R. A prospective 15-year follow-up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal rhizotomy // J. Neurosurg. 1995. Vol. 83. P. 989-993.
54. Tsuboi M., Suzuki K., Nagao S., Mishimoto A. Glossopharyngeal neuralgia with cardiac syncope. A case successfully treated by microvascular decompression // Surg. Neurol. 1985. Vol. 24. P. 279-283.