Căderi la bătrânețe. Osteoporoza, caderile si fracturile la batranete: rolul sistemului D-endocrin. Diagnosticul unei persoane în vârstă după o cădere

Persoanele în vârstă suferă răni grave și fracturi în timpul căderilor. Ele vă pot întoarce serios întreaga viață cu susul în jos, pot duce la dizabilități, imobilitate și dependență de ceilalți.

În afara locuinței, căderile persoanelor în vârstă au loc cel mai adesea pe trotuare alunecoase, asfalt umed sau când traversează o bordură de trotuar. O cădere pe stradă fără martori duce adesea nu numai la răni, ci și la hipotermie, dezvoltarea ulterioară a pneumoniei, infecții ale tractului urinar și alte boli.

Cea mai frecventă cauză de deces la vârstnici și la pacienții vârstnici din cauza rănilor rezultate din cădere este o fractură a colului femural. În 20% din toate cazurile de fractură de șold, decesul apare din cauza complicațiilor. Jumătate dintre pacienții vârstnici după această leziune devin profund handicapați, necesitând îngrijire constantă.

O mare parte a leziunilor de cădere la adulții în vârstă implică fracturi ale încheieturii mâinii. Procesul de fuziune durează mult timp, durează de la 6 săptămâni la 3-6 luni și limitează semnificativ capacitatea unei persoane de a se îngriji de sine.

Motive externe.

Motive externe asociate cu organizarea necorespunzătoare a mișcării în siguranță: pantofi incomozi, ochelari răi, lipsa mijloacelor de mobilitate (bastoane, premergători);

Factorii meteorologici joacă un rol suplimentar:

o parte alunecoasă a străzii în timpul iernii, sau suprafața ei denivelată, iluminare slabă etc.

Motive interne.

La bătrânețe și bătrânețe apar probleme cu mersul din cauza bolilor neurologice și vasculare, vederea se deteriorează și se dezvoltă demența. Luarea multor medicamente modifică starea tonusului vascular. Luarea mai multor medicamente în același timp crește în special riscul de cădere.

Riscul de cădere este mare la persoanele care petrec puțin timp, nu mai mult de 4 ore pe zi, în poziție verticală, precum și cei care au puțină stabilitate când stau în picioare, sunt inhibați și deprimați și nu se pot ridica de pe scaun fără ajutorul mâinilor. O scădere a acuității vizuale legată de vârstă necesită alegerea corectă a ochelarilor.

Persoanele care cad frecvent au nevoie de ajutor examen medical pentru a exclude boli precum tulburările de ritm cardiac, epilepsia,

parkinsonism, anemie, accidente cerebrovasculare tranzitorii,

sindromul sinusului carotidian.

Persoanele în vârstă care suferă de pene de curent de scurtă durată au nevoie de ajutor și supraveghere din exterior atunci când ies afară și mai ales în transport. Astfel de bătrâni au nevoie de ajutor extern atunci când se mută și de organizarea unui cămin sigur.

Condiții în care la bătrânețe și senilă este necesar să aveți grijă să nu ieșiți singur în gheață, amurg, ceață sau zăpadă: dezechilibru și mers

Amețeli, confuzie, tulburări de vedere,

cazuri de pierdere a conștienței pe termen scurt.

Prevenirea căderilor ar trebui efectuată în trei domenii principale: organizarea unei vieți și a unei case sigure;

gimnastică pentru a crește puterea mușchilor picioarelor;

utilizarea medicamentelor pentru a reduce severitatea amețelii și a trata osteoporoza.

Indiferent de factorii care cauzează căderile persoanelor în vârstă, iată

Câteva sfaturi pentru prevenirea căderilor:

exerciții fizice regulate pentru a întări mușchii și oasele

scoateți din casă lucrurile care ar putea provoca căderi

Păstrați lucrurile necesare în locuri ușor accesibile

utilizați covorașe antiderapante pe podea

faceți mânere și balustrade în baie

Păstrați scările și holul bine iluminate

Când utilizați medicamente, asigurați-vă că întrebați medicul despre efectul lor posibil asupra oaselor (dacă cauzează fragilitate osoasă)

purtați pantofi confortabili cu tălpi antiderapante

Pentru a vă asigura că ajutorul în caz de cădere este oferit mai rapid, cumpărați un buton medical de panică pentru o persoană în vârstă.

13.04.2016

Prevenirea căderii

Adesea, oamenii încep să se gândească la prevenire numai după ce are loc un accident - de exemplu, o cădere etc. Între timp, este întotdeauna mai ușor să preveniți un dezastru decât să eliminați consecințele acestuia, să tratați o fractură și să aveți grijă de victimă pentru o lungă perioadă de timp și să o ajutați să-și revină.

Chiar dacă acest lucru s-a întâmplat deja, merită să ne gândim la prevenire pe viitor pentru a nu ajunge din nou într-o situație similară.

În Germania, știința asistenței medicale a dezvoltat un așa-numit standard de experți pentru prevenirea căderilor. Există o serie de astfel de standarde - de exemplu, „durere”, „distrofie”, „escare”, se referă la cele mai importante aspecte ale sănătății și calității vieții pacientului. Prevenirea căderii este un astfel de aspect. Standardul descrie tot ce trebuie făcut pentru a se asigura că o persoană în vârstă și/sau cu dizabilități nu cade și, în consecință, pentru a preveni apariția unui astfel de accident precum o fractură de șold. Acesta identifică cauzele căderilor, grupurile de persoane cu risc crescut de cădere, consecințele căderilor, intervențiile în caz de cădere și, în final, o varietate de măsuri pentru prevenirea căderilor.

Dacă aveți persoane în vârstă sau cu dizabilități în casa dvs., poate merita să evaluați riscul lor de cădere și să luați măsurile adecvate.

Cauzele căderilor sunt împărțite în două grupe: interne și externe.

Bolile interne includ diferite boli ale sistemului musculo-scheletic, sistemul nervos sau sistemul cardiovascular. Pentru a menține lucrurile simple, voi observa pur și simplu: dacă o persoană șchiopătează, suferă de dureri de spate sau de articulații sau este instabilă atunci când merge, în mod natural riscul de cădere este crescut. De asemenea, este crescută în sindromul Parkinson sau scleroza multiplă, când tonusul muscular și coordonarea mișcărilor sunt afectate. În orice caz, dacă o persoană are dificultăți în mișcare, acesta este un risc. Riscul de cădere este, de asemenea, crescut dacă o persoană suferă de amețeli, insuficiență cardiacă, scăzută tensiunea arterială, tulburări ale ritmului cardiac; De asemenea, hipoglicemia în diabet este un risc de amețeli/slăbiciune și căderi.

Toate persoanele cu demență, chiar și demența ușoară, prezintă un risc crescut de cădere, deoarece nu există o evaluare cognitivă insuficientă. mediu.

Riscul de cădere este crescut și prin administrarea anumitor medicamente, de exemplu, multe psihotrope, sedative și antiaritmice.

Factorii interni includ și frica de cădere. Dacă ruda dvs. a căzut deja sau a fost rănită, frica de a cădea va apărea în viitor, iar acest lucru nu reduce, ci dimpotrivă, crește riscul.

În ceea ce privește factorii externi de risc, totul este mai simplu aici: haine incomode și pantofi urâți (vom vorbi mai târziu despre asta), fire pe podea și obiecte întinse, iluminare slabă, pasaje înguste, podele alunecoase (sau gheață pe față), lipsa obiectelor sau balustradelor de care te poți ține.

Și acum despre prevenire în sine. Are două scopuri: să prevină căderea în general și să minimizeze consecințele acesteia.

Prevenirea căderilor în zonele rezidențiale. Ce măsuri pot fi luate pentru a realiza acest lucru?

· - Îndepărtați covoarele de pe podea, firele și obiectele inutile din camera în care trăiește pacientul cu risc de cădere.

· - Pardoseala trebuie sa fie antiderapanta: covor, linoleum aspru, etc.

· - Este de dorit să nu existe trepte sau praguri.

· - Covorașele de cauciuc trebuie așezate în duș și cadă.

· - Iluminare suficient de puternică, dar nu orbitoare.

· - Aranjați mobilierul astfel încât să nu interfereze cu mersul pe jos.

· - Dacă este posibil, instalați balustrade pe pereți pentru ținere – acest lucru este deosebit de important în toaletă/baie și pe coridor.

· - Un scaun special de toaletă înalt, de preferință cu balustrade.

· - În camera unei persoane în vârstă, lucrurile nu trebuie depozitate pe mezanin și nu trebuie folosite scări înalte și dispozitive similare de cățărat;

· - Pentru a preveni aplecarea pacientului, sunt de dorit dispozitive speciale, de exemplu, un dispozitiv de prindere pentru ridicarea obiectelor.

Cu siguranță ar trebui să vă gândiți la modul în care cineva care are nevoie de îngrijire poate apela pentru ajutor. În Germania, acest lucru se poate face prin instalarea unui sistem de alarmă la domiciliu, unde pacientul poartă o brățară specială și poate apela serviciul de îngrijire mobil direct de pe brățară. Se pare că în Rusia nu există încă astfel de oportunități, așa că dacă o persoană în vârstă sau cu dizabilități trăiește sau este lăsată singură pentru o lungă perioadă de timp, merită să-l înveți cum să folosească telefon mobil(poate avea nevoie de un telefon cu butoane mari) și purtați-l cu dvs. în orice moment. În caz contrar, există riscul ca persoana să cadă și să stea întinsă pe podea ore în șir, neputând chema ajutor.

Este important, desigur, să tratați bolile de bază, să zicem, în caz de diabet, să evitați hipoglicemia și să purtați ochelari în caz de vedere slabă.

Noaptea, puteți instala un scaun de toaletă lângă pat, astfel încât pacientul să nu fie nevoit să traverseze întregul apartament până la toaletă.

Îmbrăcămintea trebuie să fie confortabilă și trebuie acordată o mare atenție pantofilor. Câți oameni în vârstă cad doar pentru că poartă șlapi „nici un pas înapoi” sau papuci confortabili de lână acasă! Acest lucru este, desigur, convenabil - dar este plin de pericol. Tălpile pantofilor trebuie să fie anti-alunecare, iar pantofii trebuie să aibă tocuri. Uneori merită să aveți grijă de pantofii ortopedici.

Prevenirea căderii include kinetoterapie și exerciţii fizice– cu cât mușchii și ligamentele sunt mai puternice, cu atât o persoană este mai încrezătoare în picioare, cu atât este mai puțin probabil să cadă. Educația fizică ajută și la depășirea fricii de cădere.

În cele din urmă, pot fi folosite diverse ajutoare pentru a preveni căderile. Acestea sunt rulotoare, bastoane, cârje (acestea din urmă sunt de obicei folosite temporar, după o accidentare).

Dar există și protecții pentru cap și șolduri. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu demență. Adesea este complet imposibil să previi căderea unui pacient cu demență - la urma urmei, el sau ea își supraestimează capacitățile, nu poate cere ajutor, se ridică și se mișcă după bunul plac, fără să se gândească la pericol. Prin urmare, este necesar să se minimizeze cel puțin consecințele căderilor. Iar cele mai periculoase leziuni cauzate de căderi sunt contuziile și fracturile de șold.

Protecțiile pentru coapsă sunt purtate sub pantaloni și atenuează impactul unei căderi.

Contrar credinței populare, reținerea pacientului (legarea lui într-un pat, de un scaun etc.) nu este o metodă de prevenire a căderilor.

Îmi amintesc și acum vremurile când aproape toți pacienții cu demență aflați în îngrijirea spitalului stăteau sau zăceau întinși, asigurați cu curele. Însă, pe lângă considerentele etice, statisticile au arătat că contravântuirea nu reduce, ci mărește numărul căderilor! Acest lucru este logic: într-o zi o persoană va trebui să fie dezlegată și, după ce și-a pierdut obiceiul de a mișca liberă, cade aproape imediat. Pacienții s-au încurcat în curele și s-au raportat chiar și decese. Balustrada ridicată a patului a făcut ca pacientul să se cațere peste el și să cadă la podea de la înălțime.

În prezent, folosim foarte puțină reținere în cadrul nostru de îngrijire rezidențială. Au fost, desigur, pacienți dificili care nu au vrut să se întindă noaptea, dar nu au putut să meargă singuri - s-au ridicat și au căzut. In astfel de cazuri am asezat o saltea langa pat. Un pacient chiar a dormit pe podea pe o saltea pentru a nu cadea din pat noaptea. Acum folosim covoare speciale pentru pacienții cu demență, când sunt călcați, sună un sonerie la secția de asistentă de serviciu. Aceste covorașe reduc semnificativ riscul de cădere - atunci când se face apelul, asistenta sau îngrijitorul aleargă imediat în camera pacientului și îl ajută să ajungă la toaletă sau să se întoarcă în pat.

Acasă, acest lucru este, desigur, cu greu posibil. Dar, după cum puteți vedea, există multe măsuri foarte simple, de bază, care, atunci când sunt aplicate, pot reduce riscul de cădere - și vă pot asigura că ruda dumneavoastră nu își va mai rupe șoldul.

Practic, trebuie doar să te gândești la asta și să nu pierzi din vedere lucrurile simple.

Yana Zavatskaya
Etichete: Prevenirea căderilor la persoanele în vârstă
Descrierea anunțului:
Început activitate (data): 13.04.2016 10:15:00
Creat de (ID): 6
Cuvinte cheie: Prevenirea căderilor, fractura de șold, tratamentul fracturii, durerea, distrofia, escare, calitatea vieții pacientului, o persoană șchiopătează, suferă de dureri de spate, este instabilă la mers, sindromul Parkinson, scleroza multiplă, coordonarea mișcărilor , o persoană suferă de amețeli, insuficiență cardiacă, tensiune arterială scăzută, tulburări de ritm cardiac, hipoglicemie în diabet, demență, evaluarea cognitivă a mediului, frica de cădere, prevenirea căderilor în casă, telefon cu buton mare, scaun de toaletă, rulouri, mers pe jos bastoane, carje, aparate de protectie pentru cap si pentru solduri, contuzii, fracturi ale gatului femural, protectoare de sold, imobilizarea pacientului, legarea in pat, pacientii cu dementa, ajungerea la toaleta, intrarea in pat

Bună ziua. Voi încerca să descriu cât se poate de complet ceea ce se întâmplă cu bunica mea.

Femeie 1935 gr. Am fost la spital de mai multe ori de-a lungul vieții. Ambele ori au fost asociate cu suspiciunea de cancer. Prima dată, în anii 80, a avut loc o operație la glanda tiroidă (după care ia medicamente chiar pentru această glande tiroidă (nu știu numele), a doua oară - deja la începutul anilor 2000 i-au îndepărtat un nodul pe piept. Apoi nodulul a fost luat pentru examinare - dar nu a fost găsit oncologic.
Până în 2007, femeia era foarte vioaie. Am jucat și fotbal cu nepotul meu. Ea nu a alergat tocmai, dar a lovit mingea destul de bine. Este clar că a avut complet grijă de ea însăși + a fost în serviciu într-o organizație socială care avea grijă de veteranii pensionați din cel de-al doilea război mondial. Ea a gătit, a făcut curat și a spălat. Totul este bine! Dar de la sfârșitul anului 2007. a avut loc o scădere treptată. Pe la 2009 Ea a început deja să meargă cu un baston și literalmente după câteva luni a început să se simtă nesigură. Aceste. a început să cadă. Spune că fără niciun motiv se va simți amețit și va bubui... deja pe pământ. Treptat, zi de zi, ea a continuat să eșueze. Am fost la doctor. El a spus că avea un fel de tulburare în cap și i-a prescris pastile, pe care ea le-a luat. (Nu pot spune diagnosticul pentru că nu am o hartă la îndemână). Și apoi la sfârșitul anului 2012. (noiembrie) Bunica a căzut acasă. Din nou, ea spune că este amețită și BANG... e pe podea. Numai că de data aceasta, spre deosebire de multe altele, bunica nu s-a mai putut ridica. Spune că îl doare foarte mult spatele și că nu se poate mișca. Aceasta a fost ultima zi în care a mers singură.
Au dus-o la spital. Deci diagnosticul a fost pus mai întâi: o fractură de coloană. Suntem îngroziți! Dar apoi cu mai mult analiză detaliată doctorul a spus că bunica a avut o simplă accidentare. I-au angajat o asistentă care stătea constant cu ea și o deranja în mod sistematic. Deoarece Întrucât spitalul nu avea secție de neurologie, s-a decis transferarea ei la alt spital.
La spital, bunica este diagnosticată cu encefalopatie discirculară stadiul 3. pe fondul hipertensiunii arteriale, aterosclerozei, bolii cardiace ischemice, cardiosclerozei, sindromului akinetic-regid, sindromului piramidal, disbaziei frontale. Deficiență cognitivă severă.
După externare (30.11.12)
Tabel: Trental 0,1 3r. pe zi – 1 lună
Tabel: Lixidol 125ml – 3 ruble. pe zi - 1 lună
Tabel: nootropil 0,4 - 2 rub. pe zi (dimineata-dupa-amiaza) - 2 luni.
Masă Madopar 250 mg 1 comprimat * 3 ruble pe zi - în mod constant.
DAR!!! În fiecare zi, bunica mea este din ce în ce mai rău. Nu a mai putut să aibă grijă de ea însăși de la căderea ei din noiembrie 2012. Dar dacă înainte putea măcar să se miște cumva, acum chiar o purtăm asupra noastră. Ea nu poate să stea singură pe toaletă – dacă doar puneți presiune pe ea, ei o întreabă: „Când vei putea să mergi singură, bunico?!” Și răspunsul: - Vin! În același timp, ea stă pe canapea. Recunoaște nume și chipuri, dar nu poate adăuga 5+2, în ciuda faptului că are studii superioare în economie și a adăugat mereu prețuri în cap, și confundă ziua săptămânii și luna. El poate continua să numere 1, 2,3,4,5 – doar până la numărul 5, apoi se împiedică. etc.
În general, pe zi ce trece ea devine din ce în ce mai rău. Și amintindu-ne că, potrivit medicului, din 2009 bunica mea a fost tratată pentru un lucru greșit (au spus că a luat pastilele greșite), s-au strecurat îndoielile că și acest tratament este incorect. Ei bine, el nu poate renunța la o persoană atât de repede. Ea a murit în doar câteva săptămâni și continuă să treacă în fiecare zi.
Poate că există vreo posibilitate de a o interna într-un spital din Moscova sau regiunea Moscovei, sau poate îmi puteți spune cum să înlocuiesc medicamentele pe care le ia?! Doar că, la un moment dat, când i-a ratat accidental să ia Madopar (ziua-seara), părea să fie mai bine, dar apoi s-a înrăutățit brusc.

Clinica locală chiar m-a scuipat. De fapt l-au adus de mână pe neuropatolog. A mers aproape 5 luni, foarte ocupată. Drept urmare, ea a recunoscut că bunica mea era bolnavă și a dat o trimitere pentru a primi un al 2-lea grup de dizabilități.

Pentru cotatie: Schwartz G.Ya. Osteoporoza, caderile si fracturile la batranete: rolul sistemului D-endocrin // Cancerul de san. 2008. Nr. 10. p. 660

Schimbări demografice survenite în ultimele decenii ale secolului al XX-lea. și continuarea în secolul 21, inclusiv o creștere vizibilă a speranței de viață, au condus la o creștere semnificativă a ponderii persoanelor în vârstă în populație. Conform raportului Populația Mondială 2007, elaborat de Fondul Națiunilor Unite pentru Populație și prezentat în iunie 2007, din populația mondială actuală de 6,6 miliarde, numărul persoanelor cu vârsta peste 60 de ani este de peste 705 milioane, cu o tendință clară ascendentă a populației industrializate. ţări. În Rusia, proporția persoanelor în vârstă (60-75 de ani) și senile (75-85 de ani) este apropiată de indicatorii pentru Europa de Vest și SUA și în total este de aproximativ 30 de milioane, ceea ce depășește 20% din populația țării. populatia totala. Un studiu asupra populației în vârstă arată că acest grup este extrem de eterogen din punct de vedere al statutului somatic, psihologic și psihic. Conform clasificării perioadei de vârstă a OMS (1973), femeile cu vârsta cuprinsă între 55-74 de ani și bărbații cu vârsta cuprinsă între 60-74 de ani sunt considerați vârstnici, 75-89 de ani - vârsta senilă, 90 de ani sau mai mult - ficat lung. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, structura morbidității se modifică semnificativ ca urmare a scăderii numărului de boli acute și a creșterii prevalenței și incidenței bolilor asociate cu progresia bolilor cronice. procese patologice. Starea de sănătate a persoanelor în vârstă și senile se caracterizează prin nivel înalt acumularea patologiei pe fondul modificărilor pronunțate legate de vârstă în diferite organe și sisteme (în primul rând rinichi, inimă, tract gastrointestinal, glande endocrine etc.). Populatia varstnica se caracterizeaza printr-o incidenta mare a morbiditatii in general, printre care cardiovasculare si boli oncologice, precum și boli ale sistemului musculo-scheletic, inclusiv osteoporoza (OP). Datorită înaltei semnificații medicale și sociale, în ultimii 10-15 ani, întreaga gamă de probleme legate de PA (epidemiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament, aspecte medicale, sociale și economice etc.) a primit semnificativ. Atenţie. Fiecare dintre aceste întrebări este importantă, iar fără ele problema PO nu poate fi discutată. O caracteristică a acestei boli sistemice a scheletului, caracterizată printr-o scădere progresivă a masei osoase pe unitatea de volum și întreruperea microarhitecturii țesutului osos, este simptomele clinice reduse, ceea ce duce la o atenție insuficientă la posibila prezență a PA atât de către pacienți, cât și de către personalul medical. . Rezultatele AP - fragilitate osoasă crescută și fracturi - sunt adesea baza pentru diagnosticul post-facto al bolii și inițierea terapiei.
Principalele caracteristici ale OP, cade
și fracturi la bătrânețe
Curba de distribuție a fracturilor în populație este bimodală cu vârfuri în copilărie și bătrânețe (Fig. 1). Se crede că fracturile care formează un vârf timpuriu nu sunt asociate cu AP. Sunt reprezentate de fracturi ale oaselor craniului la sugari, fracturi traumatice ale oaselor extremităților (în principal diafiza oaselor tubulare lungi, mâinilor și degetelor) la adolescenți (5-14 ani) și adulții tineri (în principal bărbați) din cauza la activitate fizică ridicată (jocuri), sport etc.). Vârful tardiv al incidenței fracturilor, începând la femeile în vârstă de 55-64 ani și la bărbați în vârstă de 65-74 ani, este reprezentat în principal de fracturile corpurilor vertebrale, precum și așa-numitele fracturi periferice - femurul proximal, distal. antebraț (fractură Collis), oarecum mai rar - humerusul proximal și oasele pelvine și alte câteva localizări. Până de curând, acest vârf al incidenței fracturilor a fost asociat cu PA. Din punct de vedere epidemiologic, aceste fracturi se caracterizează prin: 1) rate de frecvenţă, care cresc semnificativ odată cu vârsta; 2) diferențe de gen - se observă mult mai des la femei (de 2 sau de mai multe ori mai des), iar abia la vârsta de 85-90 de ani se apropie frecvența fracturilor la ambele sexe; 3) dependența de traumatisme minore/moderate ale acelor zone ale scheletului care conțin volume suficient de mari de os trabecular.
De regulă, OP se dezvoltă la vârsta de 60-70 de ani și mai mult de 80% din toate cazurile de boală apar la femei. Astfel, grupa principală de pacienţi cu această boală sunt: ​​a) persoanele în vârstă şi senile; b) predominant feminin, ceea ce reflectă legătura sa funcțională atât cu vârsta, cât și cu sexul. În practica clinică, AP apare sub mai multe tipuri și forme. Ținând cont de etiologie și patogeneză, se disting PA primară și secundară. PA primară combină cele mai comune două forme ale bolii - PA postmenopauză și PA senilă, reprezentând până la 85% din toate cazurile sale. În plus, cazurile relativ rare de PA idiopatică (OP la bărbați, PA cu etiologie necunoscută la adulți), precum și AP juvenilă, sunt clasificate ca primare. Etiologia PA primară rămâne neclară până în prezent și face obiectul unor cercetări intensive, inclusiv genetice. În ceea ce privește PA secundară, cauzele apariției sale și principalele legături ale patogenezei sunt mai clare, deoarece variantele și formele sale sunt în mare măsură asociate cu boli specifice, în special cele de origine endocrină, patologia tractului gastrointestinal, rinichilor, sistemului sanguin, efecte iatrogenice (utilizarea hormonilor glucocorticoizi, medicamente antiepileptice etc.).
Caracteristicile pacienților vârstnici, inclusiv pacienții cu PA, includ o scădere a disfuncției endocrino-imune generale masa musculara(sarcopenie) și prezența slăbiciunii mușchilor voluntari (sindromul de slăbiciune), scăderea vederii (scăderea acuității și îngustarea câmpurilor vizuale) și funcționarea adecvată a aparatului vestibular, care este însoțită de un risc crescut de cădere și leziuni și fracturi rezultate ( Tabelul 1, Schema 1). Se știe că peste 50% dintre pacienții cu PA au sarcopenie, aproximativ 25% dintre aceștia suferă de hipotensiune arterială posturală, iar marea majoritate prezintă tulburări de vedere și mobilitate parțială.
Rolul căderilor asociate cu cauze interne, inclusiv disfuncții ale sistemului musculo-scheletic (mușchi, oase, simțul echilibrului, reflexe proprioceptive etc.), este deosebit de important. Modificările mersului apar la 50% dintre bătrâni și 100% dintre bătrâni. Ele se manifestă printr-o scurtare a pasului și a înălțimii piciorului (unghiul piciorului la bătrâni este aproape de 10°, spre deosebire de 30° la persoanele tinere și de vârstă mijlocie). Legănarea la mers crește și adâncimea de percepție a suprafeței scade (scăderea sensibilității tactile și musculare profunde a picioarelor). Viteza de mers și coordonarea mișcărilor scad, timpul de reacție crește, se observă o scădere vizibilă a forței și rezistenței musculare (sindrom de oboseală) și predomină o senzație de oboseală (Diagrama 2).
Sarcopenia, durerile articulare și scăderea mobilității joacă un rol principal în aceste tulburări. Scăderea performanței fizice și a rezistenței în funcție de vârstă, orice disfuncție membrele inferioare duce la încălcarea stereotipului motor. Mersul bătrânilor devine frământat, instabil, au dificultăți în depășirea chiar și a micilor obstacole, ceea ce indică prezența unei inadaptari spațio-motorii. Mulți dintre cei care au suferit căderi dezvoltă o teamă de a le repeta. Din acest motiv, ele limitează și mai mult activitatea fizică (inclusiv exerciții fizice, mers pe jos etc.), ceea ce, la rândul său, crește riscul căderilor repetate.
Când se ia în considerare relația dintre căderi și fracturi la vârstnici, este important să se țină cont și de direcția căderii. Dacă tinerii cad preponderent înainte, atunci persoanele în vârstă și bătrânii cad de obicei în lateral. Această direcție de cădere este însoțită de aplicarea maximă a forței de impact pe suprafață asupra pelvisului/articulației șoldului/gâtului femural/zonei femurului. Pe fondul pierderii în greutate, redistribuirea grăsimii subcutanate de la șolduri în alte zone, adesea observată la populația în vârstă, precum și sarcopenia, protecția mecanică naturală a regiunii femurale este redusă semnificativ, ceea ce crește riscul de fractură de șold.
Căderile la persoanele în vârstă și senile se pot datora unor cauze interne (modificări legate de vârstă ale sistemelor care mențin echilibrul corpului, sindromul de slăbiciune, o serie de boli - neurologice și somatice, luarea anumitor medicamente) și cauze externe (iluminare insuficientă, scări abrupte, etc.) . Spre deosebire de tineri, doar 14-15% dintre căderile persoanelor în vârstă sunt cauzate exclusiv de cauze externe, de exemplu, căderea pe un trotuar înghețat. În alte cazuri, căderile sunt asociate cu factori interni și apar acasă sau într-o secție de spital. Riscul de cădere și de complicații ale acestora este semnificativ mai mare la pacienții care au stat în repaus la pat de mult timp. Imobilizarea prelungită este însoțită de AP, slăbiciune musculară, adesea o anumită izolare socială și dezvoltarea depresiei.
Modificările mersului la persoanele în vârstă predispun la cădere. Odată cu vârsta, mersul devine mai lent, pasul se scurtează, durata perioadei de împingere de pe suport scade și perioada de sprijin pe ambele picioare crește. Căderile sunt mai frecvente la femeile în vârstă decât la bărbații mai în vârstă, ceea ce se poate datora diferențelor de gen în modificările mersului odată cu îmbătrânirea. Pe măsură ce femeile îmbătrânesc, ele tind să se clătinească și să meargă cu picioarele apropiate; la bărbați este mai frecventă o postură flexoare, o tendință de a merge în pași mici, cu picioarele larg distanțate. În același timp, o proporție destul de mare a persoanelor în vârstă (până la 20%) nu prezintă tulburări de mers evidente clinic. Se presupune că dezechilibrele la persoanele în vârstă și senile sunt asociate nu atât cu îmbătrânirea, cât cu diverse boli, inclusiv cu cele care nu sunt evidente clinic (mielopatie de diverse origini, etapele inițiale boala Parkinson, hidrocefalie cu presiune normală etc.). Trebuie remarcat faptul că apariția tulburărilor de mers este un semn de prognostic nefavorabil al dezvoltării ulterioare a demenței (în special a demenței vasculare).
Menținerea posturii și echilibrului depinde de funcționarea unui complex de sisteme: senzorial, motor, musculo-scheletal. Îmbătrânirea și boala la vârstnici pot implica oricare dintre componentele de mai sus, iar combinația de factori implicați este adesea aditivă. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, un factor patologic principal poate fi identificat, iar tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea acestuia.
Informațiile senzoriale vin prin căile proprioceptive, vizuale și vestibulare. Aceste sisteme sunt foarte plastice, iar când unul dintre ele este patologic, celelalte două preiau funcția celui deteriorat. Totuși, în cazul suferinței (deteriorării) a două sisteme, cel funcțional poartă întreaga sarcină a asigurării aferentării, iar în cazul insuficienței acesteia apar dezechilibre și crește probabilitatea căderilor. Odată cu vârsta, există o scădere a numărului de receptori de sensibilitate profundă, care este deosebit de pronunțată la pacienții cu poliartrită reumatoidă și spondiloză cervicală. Aceasta duce la o scădere a aferentării de la măduva spinării către părțile superioare ale sistemului nervos central. Se presupune că la unii pacienți o astfel de scădere a propriocepției duce la tablou clinic așa-numita insuficiență vertebrobazilară, deși de fapt tulburările disgemice din sistemul vertebrobazilar nu joacă un rol semnificativ în geneza unor astfel de tulburări. Cauza oboselii musculare patologice poate fi miastenia gravis, a cărei incidență la persoanele în vârstă și senile este adesea subestimată. Căderile sunt adesea cauzate de alcoolism sau abuzul de alcool la domiciliu, în special la persoanele care sunt deprimate sau trăiesc într-o relativă izolare socială. Riscul de cădere chiar și cu doze mici de alcool crește semnificativ pe măsură ce toleranța la alcool scade odată cu vârsta.
Probabilitatea căderilor crește odată cu numărul de factori de risc: la persoanele fără factori, căderile apar în 8% din cazuri, iar la persoanele cu 4 sau mai mulți factori de risc - în 78%. Doar într-un mic procent din cazuri căderile apar sub influența unui singur factor majoritatea pacienților vârstnici au mai mulți factori care îi predispun la cădere, care împreună sporesc efectele adverse ale fiecăruia dintre ei; Trebuie subliniat faptul că riscul de cădere crește semnificativ odată cu dezvoltarea acută sau exacerbarea bolilor somatice cronice.
Factorii externi care duc la căderi includ iluminarea slabă în încăperi, suprafețele neuniforme sau alunecoase ale podelei, încălțămintea incomodă etc. Căderile apar cel mai adesea la coborârea scărilor, precum și la ridicarea de pe scaun/scaun sau din pat. Îngrijirea insuficientă a pacienților, în special a celor cu tulburări mnestico-intelectuale, contribuie la căderi. Riscul de cădere crește în primele zile după spitalizare sau imediat după oprirea repausului la pat.
Printre cauzele căderilor la vârstnici, un loc semnificativ ocupă și diverse afecțiuni cardiovasculare însoțite de sincopă (leșin). În special, dezvoltarea rapidă a pierderii conștienței urmată de recuperare este caracteristică aritmiilor, în timp ce în epilepsie dezvoltarea rapidă a pierderii conștienței este urmată de o recuperare lentă. Sincopa vasopresoare se caracterizează printr-un debut rapid cu fenomene prodromale (adesea pe fondul stresului emoțional) urmate de o recuperare rapidă. O examinare amănunțită relevă hipotensiune arterială ortostatică la aproape 30% dintre persoanele în vârstă și senile. Cu toate acestea, o proporție semnificativă dintre acești pacienți nu prezintă amețeli sau tulburări vizuale atunci când se ridică în picioare. Factorii predispozanți care pot fi însoțiți de dezvoltarea sincopei pot include tusea, strănutul și o schimbare bruscă a poziției corpului (în picioare).
Factorii care predispun la afectarea coordonării și a funcțiilor motorii care cresc riscul de căderi și fracturi la pacienții vârstnici cu PA sunt, de asemenea, unele dintre medicamentele prescrise acestora concomitent (polifarmacie sau polifarmacie) (Tabelul 2), în primul rând din grupele de hipnotice, antidepresive. , antihipertensive etc., care pot crește riscul de cădere cu peste 40%. În acest sens, prezența problemelor iatrogenice, i.e. asociată cu influențe medicale, este o trăsătură destul de caracteristică bătrâneții. Polifarmacia la bătrânețe este un fenomen foarte frecvent și greu de gestionat, asociat nu numai cu utilizarea terapiei prescrise de medic, ci și cu automedicația, cu disponibilitatea medicamentelor fără prescripție medicală (așa-numitele medicamente OTC). ).
Epidemiologia și caracteristicile medicale și sociale ale căderilor la vârstnici
În Rusia, loviturile și rănile accidentale au ocupat structura generală a cauzelor de mortalitate de la sfârșitul anilor 80. secolul trecut, locul doi după bolile cardiovasculare. Din păcate, statisticile oficiale nu dezvăluie locul căderilor în structura morbidității, accidentării, invalidității și mortalității. În același timp, astfel de statistici și analize sunt efectuate în străinătate. În special, Departamentul de Sănătate al SUA are Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor, care acordă o atenție deosebită problemei căderilor. Astfel, în special, conform acestui Centru, în rândul populației din SUA, mai mult de 1/3 dintre persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste experimentează o cădere cel puțin o dată pe an, iar căderile însele reprezintă principala cauză a deceselor traumatice și non-fatale. leziuni care necesită spitalizare. În 2005, 15.800 de bătrâni au murit din cauza rănilor suferite de căderi neintenționate; 1,8 milioane de persoane cu vârsta de 65 de ani și peste au vizitat secțiile de urgență din cauza căderilor; 433.000 au fost internați în secțiile de traumatologie. Analiza a concluzionat că mortalitatea cauzată de cădere în rândul persoanelor în vârstă a crescut semnificativ în ultimul deceniu. Până la 30% dintre persoanele care cad au leziuni traumatice severe, inclusiv hematoame subdurale, fracturi de col femural și leziuni la cap. S-a demonstrat că majoritatea fracturilor din orice locație sunt asociate cu căderi. Barbatii au un risc cu 49% mai mare de caderi fatale decat femeile. În 2000, în Statele Unite, costurile medicale totale asociate cu tratamentul căderilor fatale s-au ridicat la 179 de milioane de dolari, iar pentru tratamentul căderilor non-fatale mai mult de 19 miliarde de dolari Potrivit OMS (2004), până la 30% din persoanele cu vârsta peste 65 de ani și 50% dintre cele cu vârsta de 80 de ani și peste suferă o cădere cel puțin o dată pe an, dintre care 30% sunt însoțite de leziuni grave (fracturi, leziuni ale capului și coloanei vertebrale, comoții, leziuni ale țesuturilor moi etc. .). Mai mult decât atât, aproximativ jumătate dintre ei experiența scade mai mult de o dată pe an. Printre cele mai multe motive comune s-au constatat căderi: accidente asociate cu cauze externe (alunecos, drum denivelat cu obstacole) - 31% din cazuri, cu cauze interne: slăbiciune musculară și dezechilibru - în 27%, amețeli - în 13% din cazuri, artroza articulațiilor extremitățile inferioare - la 11%, depresia - la 3%, deficiențe de vedere - la 2% etc. Riscul de fracturi din cauza căderilor este semnificativ mai ales la pacienții care au funcții motorii afectate (pareză, ataxie) după un accident vascular cerebral. La persoanele care au căzut, se observă fracturi periferice în 5% din cazuri și fracturi ale colului femural în 1% din cazuri. Conform datelor disponibile, mai mult de 90% dintre fracturile colului femural sunt asociate cu căderi.
Rolul deficitului de D în patogeneza căderilor
În ultimele două decenii, ideile moderne despre vitamina D3 (colecalciferol) s-au format nu ca, de fapt, o vitamină în sensul clasic al termenului, ci ca un prehormon steroidian biologic inactiv, care este transformat în organism într-un activ. metabolit - D-hormon, care, împreună cu un efect puternic de reglare asupra metabolismului calciului și o serie de alte funcții biologice importante.
În organism, vitamina D3 se formează dintr-un precursor găsit în piele (provitamina D3), 7-dehidrocolesterolul, sub influența iradierii ultraviolete cu unde scurte. Vitamina D3, care vine în cantități mici din alimente sau se formează în organism prin sinteză endogenă, este transformată în forma hormonală activă - 1a,25-dihidroxivitamina D3 (numită și hormon D, calcitriol sau 1a) ca urmare a două reacţii succesive de hidroxilare în ficat şi rinichi .25(OH)2 D3).
Hormonul D, împreună cu hormonul paratiroidian și calcitonina, este combinat în mod tradițional într-un grup de hormoni de reglare a calciului, a căror funcție este de a menține nivelul fiziologic de calciu din plasma sanguină datorită efectelor directe și indirecte asupra organelor țintă. Pe lângă menținerea homeostaziei calciului, 1a,25-dihidroxivitamina D3 afectează și o serie de sisteme ale corpului, cum ar fi sistemul imunitar și hematopoietic, reglează creșterea și diferențierea celulelor etc.
Mecanismul molecular de acțiune al 1a,25-dihidroxivitaminei D3 este similar cu alți hormoni steroizi și constă în interacțiunea în țesuturi cu receptori specifici numiți receptori de vitamina D (VDR, sau în transcripție engleză - VDR). Acești receptori sunt prezenți pe scară largă în organism și se găsesc în cel puțin 35 de organe și țesuturi, nu doar în organele țintă clasice pentru vitamina D (intestine, rinichi și oase), ci și în creier, inimă, mușchi scheletici, pancreas, glandele paratiroide și de prostată, intestinele, organele sistemului excretor și reproductiv, precum și alte organe și țesuturi, ceea ce este o dovadă suplimentară că 1a,25-di-hidroxivitamina D3 este un hormon tipic care îndeplinește multe funcții de reglare.
Una dintre funcțiile principale și mai bine studiate ale vitaminei D și hormonului D este participarea la menținerea homeostaziei calciului: prin interacțiunea cu RBD în celulele organelor țintă, hormonul D determină sinteza proteinelor care leagă calciul care efectuează absorbția. a calciului în tractul gastrointestinal și reabsorbția lui în rinichi, fixarea în schelet.
Hormonul D, pe lângă participarea la menținerea homeostaziei calciului, dezvoltarea scheletului și procesele de remodelare osoasă, afectează și funcțiile mușchilor scheletici (sin. voluntari sau striați), care au RBD specific.
Pe la mijlocul anilor '70 ai secolului XX, s-a descoperit că vitamina D și metaboliții săi au un efect stimulator asupra metabolismului mușchilor scheletici. RBD au fost descoperite ulterior în mușchii animalelor și ai oamenilor. Studiile genetice au stabilit că îndepărtarea genei care codifică expresia proteinelor RBD la animale (animale „knockout” pentru această genă) este însoțită de dezvoltarea fibrelor musculare modificate patologic (scurtate și diferite ca mărime) menținând în același timp diferențierea miocitelor în general normală. . În același timp, la animalele „eliminate” au fost găsite tulburări metabolice semnificative la nivelul mușchilor: hipocalcemie, hipofosfatemie, însoțită de producția neobișnuit de mare și persistentă de proteine ​​musculare modificate patologic, cum ar fi myf5, miogenină, E2A, izoforme ale miozinei luminii. lanţuri etc. Datele au fost deosebit de importante obţinute de la clinica de ortopedie a Universităţii din Basel (Elveţia), că în ţesutul muscular la vârstele vârstnice şi senile are loc o scădere progresivă a numărului de RBD (Fig. 2).
Conform conceptelor moderne, hormonul D stimulează absorbția (influxul) de Ca2+ în mușchii voluntari datorită mecanismului nuclear, formării în 2 faze a diacilglicerolului (DAG), iar a doua fază a acestui proces este independentă de hidroliza fosfoinozitid sub influența fosfolipazei C. Stimulează hidroliza fosfoatidilcolinei în țesuturile mamiferelor datorită unui mecanism catalizat de fosfalipaza D, care implică ioni de Ca2+, precum și proteinele protein kinazei C și G.
ÎN ultimii ani Mecanismele moleculare de acțiune a 1,25(OH)D3 în mușchiul scheletic au fost detaliate semnificativ. S-a demonstrat că hormonul D modulează homeostazia calciului în celulele musculare scheletice atât prin acțiunea genomică clasică, care este controlul expresiei genelor, cât și printr-un mecanism non-genomic, incluzând efectele directe de membrană ale hormonului care mediază diferite sisteme de semnalizare. Acest steroid modulează rapid afluxul de Ca2+ datorită activării fosfolipazei C și adenilat-ciclazei mediată de proteina G, ducând la activarea fosfokinazelor C și A, eliberarea de Ca2+ din depozitele intracelulare (cisterne) și activarea canalelor de Ca2+ de tip L dependente de tensiune. .
De asemenea, s-a stabilit că o modificare rapidă a intrării 45Ca2+ marcat, cauzată de 1,25(OH)D3 în mușchi și în cultura mioblastelor, este însoțită de o creștere paralelă a nivelului de proteină calmodulină (CM) asociată membranelor. cu o scădere simultană a concentrației de CM în citosol fără modificări ale cantității sale totale în celulă. Hormonul D modifică rapid homeostazia calciului în celulele musculare scheletice prin deplasarea mecanismului de transducție a semnalului, care promovează eliberarea de Ca2+ din depozite și intrarea din exterior în celulă prin canalele L dependente de tensiune și canalele Ca2+ operate de depozit.
Un alt efect biologic caracteristic al hormonului D este efectul său asupra proliferării și diferențierii celulare. De asemenea, se manifestă în celulele musculare scheletice și este asociat cu un efect asupra proteinei Raf-1. Această proteină, descoperită ca primul membru al familiei serină/treonin kinazei citoplasmatice, joacă un rol principal în activarea cascadei clasice de semnalizare citoplasmatică, care este implicată în reglarea proliferării, diferențierii și apoptozei celulare. Activarea Raf-1, ca o consecință a activării receptorilor proteinei tirozin kinazei, este mediată de proteinele care leagă Ras-GTP, care sunt necesare pentru a stimula activitatea kinazei Raf-1. Apoi, Raf-1 fosforilează și activează o protein kinază activată de mitogen (MAPK) kinază cunoscută sub numele de MEK, declanșând o cascadă de protein kinaze care duce la fosforilarea și activarea proteinei reglate de semnal extracelular (MAP) - kinaza (MAPK). în 2 izoforme: ERK1 și ERK2 Datorită activării, MAP kinaza (MAPK) se deplasează din citoplasmă în nucleu, unde fosforilează factorii de transcripție și astfel declanșează procesele de proliferare sau diferențiere. diferite tipuri celule. S-a descoperit că 1β,25(OH)2D3 din celulele țintă - mioblastele (celule musculare embrionare de pui) determină activarea lui Raf-1 prin fosforilarea serinei dependentă de Ras și fosfokinaza Ca și că acest mecanism joacă un rol central în semnalizarea MAPK de stimulare hormonală. căi care declanșează proliferarea celulelor musculare.
Astfel, hormonul D joacă rol important atât în ​​diferențierea și proliferarea celulelor musculare scheletice, cât și în implementarea mecanismelor dependente de Ca2+, care sunt unul dintre cele centrale în procesul de contracție musculară.
Tulburările în formarea hormonilor și deficiența acestora sunt cauze importante ale multor boli umane. Deficiența unuia dintre ele - D-hormonul (denumit mai des deficiența de vitamina D) are, de asemenea, consecințe negative și stă la baza unui număr de tipuri de afecțiuni și boli patologice. Mai jos discutăm atât caracteristicile deficitului de vitamina D, cât și rolul acesteia în apariția și dezvoltarea bolilor comune.
În condiții fiziologice, necesarul de vitamina D variază de la 200 UI (la adulți) la 400 UI (la copii) pe zi. Se crede că expunerea pe termen scurt (10-30 min) la soare a feței și a brațelor deschise este echivalentă cu administrarea a aproximativ 200 UI de vitamina D, în timp ce expunerea repetată la soare nud, cu apariția unui eritem moderat al pielii, provoacă un creșterea nivelurilor de 25OHD peste cea observată cu administrarea repetată la o doză de 10.000 UI (250 mcg) pe zi.
Deficitul de hormon D este cel mai adesea reprezentat de hipovitaminoza D sau deficitul de vitamina D. Spre deosebire, de exemplu, de scăderea dramatică a nivelului de estrogen în postmenopauză, acest termen se referă de obicei la o scădere a nivelului de formare a 25OHD și 1a,25(OH)2 D3 în organism și la tulburări în recepția acestuia. Deficiența D joacă un rol semnificativ în patogeneza nu numai a osteoporozei primare (tipuri de involuție de osteoporoză (OP) - postmenopauză și senilă, osteoporoză juvenilă), precum și a formelor secundare ale acestei boli (osteoporoză indusă de steroizi etc.), precum și ca și alte tipuri de patologie scheletică și extrascheletică.
Există două tipuri principale de deficit de hormon D, uneori numit și „sindrom de deficiență D”. Prima dintre ele este cauzată de deficiența/insuficiența vitaminei D3 - o formă prohormonală naturală din care se formează metabolitul(ii) activ(i) (1a,25(OH)2 D3). Acest tip de deficit de vitamina D este asociat cu expunerea insuficientă la soare și cu aportul alimentar, precum și cu purtarea constantă a îmbrăcămintei care acoperă corpul, ceea ce reduce formarea vitaminei naturale în piele și duce la scăderea nivelului de 25OHD în ser de sânge. O situație similară a fost observată anterior în principal la copii și a fost în esență sinonimă cu rahitismul. În prezent, în majoritatea țărilor industrializate ale lumii, datorită fortificării artificiale a alimentelor pentru bebeluși cu vitamina D, deficitul/insuficiența acesteia din urmă este relativ rar observată la copii. Totuși, din cauza situației demografice care s-a schimbat în a doua jumătate a secolului al XX-lea, o astfel de deficiență apare adesea la persoanele în vârstă, în special la cei care locuiesc în țări și teritorii cu insolație naturală scăzută, având o alimentație inadecvată sau dezechilibrată și activitate fizică insuficientă. S-a demonstrat că persoanele cu vârsta de 65 de ani și peste au o scădere de 4 ori a capacității de a forma vitamina D în piele. Datorită faptului că 25OHD este un substrat pentru enzima 1a-hidroxilază, iar rata de conversie a acesteia în metabolit activ este proporțională cu nivelul substratului din serul sanguin, o scădere a acestui indicator sub 30 ng/ml interferează cu formarea unor cantităţi adecvate de 1a,25(OH)2 D3. Acest nivel de scădere a 25OHD în serul sanguin a fost detectat la 36% dintre bărbații în vârstă și 47% dintre femeile în vârstă ca urmare a unui studiu (Programul Euronut Seneca) realizat în 11 țări din Europa de Vest. Deși limita inferioară a concentrației serice de 25OHD necesară pentru a menține un nivel normal de formare a 1a,25(OH)2 D3 nu este cunoscută, valorile sale de prag par să varieze între 12 și 15 ng/ml (30-35 nmol/l). ).
Deficiența 25OHD este considerată în strânsă legătură cu afectarea funcției renale și cu vârsta, inclusiv cu numărul de ani trăiți după menopauză. În același timp, s-au remarcat atât diferențe geografice, cât și de vârstă în nivelul acestui indicator, precum și dependența acestuia de perioada anului, i.e. la nivelul insolatiei solare/cantitatii zile însorite, de care trebuie luate în considerare atunci când se efectuează cercetări relevante și se analizează datele obținute.
Deficitul de 25OHD a fost identificat și în sindromul de malabsorbție, boala Crohn, afecțiuni după gastrectomie subtotală sau operații de bypass pe intestin, secreție insuficientă de suc pancreatic, ciroză hepatică, atrezie congenitală a căii biliare, utilizarea pe termen lung a anticonvulsivantelor (antiepileptice). ) medicamente, nefroză.
Un alt tip de deficit de vitamina D nu este întotdeauna determinat de o scădere a producției de hormon D în rinichi (cu acest tip de deficiență, atât normală, cât și chiar ușoară). nivel crescut D-hormonul însuși în serul sanguin), dar se caracterizează printr-o scădere a recepției sale în țesuturi (rezistența hormonală), care este considerată în funcție de vârstă. Cu toate acestea, o scădere a nivelului de 1a,25(OH)2D3 în plasmă în timpul îmbătrânirii, în special la grupa de vârstă peste 65 de ani, a fost observată de mulți autori. O scădere a producției renale de 1a,25(OH)2 D3 se observă adesea în AP, afecțiuni renale (insuficiență renală etc.), la vârstnici (>65 ani), cu deficit de hormoni sexuali, osteomalacie hipofosfatemică de origine tumorală. , hipoparatiroidism cu deficit de PTH , hipoparatiroidism rezistent la PTH, diabet zaharat, sub influența glucocorticosteroizilor etc. Se crede că dezvoltarea rezistenței la 1a,25(OH)2 D3 se datorează unei scăderi a cantității de RBD în țesuturile țintă (în primul rând în intestine și rinichi). În plus, s-a constatat o scădere a expresiei RBD în mușchii voluntari la vârstnici. Ambele variante ale deficitului de vitamina D sunt verigi esențiale în patogeneza principalelor tipuri și forme de AP.
Rolul cel mai semnificativ este jucat de tulburările în formarea și recepția hormonului D în principala formă de involuție a AP - AP senil. Acest tip de PA la pacienții vârstnici de ambele sexe se caracterizează prin disocierea proceselor de remodelare inițial strâns legate (scăderea formării de os nou pe fondul resorbției osoase crescute). Printre mecanismele patogenetice ale acestei afecțiuni, alături de scăderea producției de hormoni sexuali (estrogeni și testosteron), așa-numita somatopauză (deficiență în producția de hormon de creștere și factor de creștere asemănător insulinei, IGF), primară și secundară. deficiențele hormonului D, din mai multe motive, sunt importante. Printre acestea se numără o scădere a activității motorii a persoanelor în vârstă și expunerea acestora la soare, o scădere a formării hormonului D în rinichi și oase datorită scăderii activității 1a-hidroxilazei (la vârsta de 70 de ani). ani aceasta scadere ajunge la 50%), o scadere a organelor -tinte a numarului de RBD si afinitatea acestora pentru ligand. Aceste modificări duc la o scădere a absorbției de Ca2+ în intestin și la o creștere a leșierii acestuia din oase pentru a menține stabilitatea concentrației în plasma sanguină, care se realizează prin dezvoltarea hiperparatiroidismului secundar, creșterea sintezei PTH și activarea rezultată a procesului de resorbție și OP. În plus, deficitul de hormon D duce la o limitare a sintezei proteinelor matricei osoase datorită scăderii formării, diferențierii și activității osteoblastelor, sintezei citokinelor de către aceste celule implicate în conjugare și intensității proceselor de remodelare, care are un efect negativ asupra masei si calitatii osoase. De asemenea, trebuie remarcat faptul că o scădere a producției de hormon D duce la perturbarea funcționării normale a sistemului neuromuscular, deoarece conducerea impulsurilor nervoase de la nervii motori la muschii striati si contractilitatea acestora din urma sunt procese dependente de Ca. În acest sens, deficitul/insuficiența de vitamina D contribuie la afectarea activității motorii la pacienții vârstnici, la afectarea coordonării mișcărilor și, ca urmare, la creșterea riscului de căderi, care sunt asociate cu majoritatea cazurilor de fracturi în AP senilă.
Problemă cu căderile
și deficit de vitamina D
Conform conceptelor moderne, una dintre cauzele importante și frecvente ale sarcopeniei în populația geriatrică este deficitul de vitamina D, însoțit de slăbiciune musculară. Dezvoltarea deficitului de vitamina D la bătrânețe se datorează în principal următoarelor motive:
- alimentatie dezechilibrata si utilizare in produse alimentare cu conținut insuficient de vitamina D,
- expunere rară și scurtă la soare,
- subțierea pielii (reducerea grosimii stratului dermic - locul formării vitaminei D),
- perturbarea proceselor de hidroxilare a formelor prehormonale ale vitaminei D în ficat și rinichi,
- afectarea recepției 1,25(OH)2D3 în țesuturi.
Prevalența pe scară largă a deficitului de D la vârstnici este evidențiată, în special, de rezultatele unui studiu pe 824 de persoane cu vârsta de 70 de ani și peste, realizat în 11 țări din Europa de Vest: la 36% dintre bărbați și 47% dintre femei în ora de iarna an, concentrația de 25(OH)D3 în serul sanguin a fost<30 нмол/л. Важно отметить и то, что количество рецепторов к витамину D (РВD) в ядрах мышечных клеток с возрастом резко снижается. В частности, при иммуногистологическом исследовании биопсийных образцов m. gluteus medius, полученных от женщин (n=20, ср. возраст 71,6 года) при проведении хи-рур-гических операций тотальной артропластики шейки бедренной кости, и биоптатов m. transversospinalis от 12 женщин (ср. возраст 55,2 лет) при проведении операций на позвоночнике было выявлено прогрессирующее в возрастом снижение числа РВD в обеих исследованных мышцах (r=0,5, p=0,004, рис. 2). При этом не было обнаружено сильной корреляционной связи между экспрессией РВD и уровнями 25ОНD и 1,25(ОН)2D3 в сыворотке крови. В то же время мультивариантный анализ результатов исследования позволил авторам сделать вывод о том, что пожилой возраст является важным предсказательным фактором корреляции между снижением числа РВD и уровнем 25(ОН)D3.
De un interes practic indubitabil sunt datele privind corelația ridicată dintre nivelul de hormon D din serul sanguin și clearance-ul creatininei. Slăbiciunea musculară asociată cu deficitul de vitamina D apare de obicei predominant în grupele musculare proximale și este însoțită de o senzație de greutate sau durere la nivelul picioarelor, oboseală, dificultăți la urcat pe scări sau la ridicarea de pe scaun. În acest caz, modificările afectează în principal grupele musculare ale extremităților inferioare responsabile de poziția verticală a corpului și de mers. Aceste tulburări, atingând nivelul de miopatie distinctă, pot fi parțial eliminate prin normalizarea alimentației, stând la soare și luând suplimente de vitamina D.
Alături de mecanismele genomice și non-genomice care reglează aportul de ioni de Ca2+ în mușchiul scheletic și sunt necesare pentru implementarea contracțiilor acestuia, mecanismele genetice dependente de genotipul RBD au o contribuție semnificativă la implementarea efectelor 1,25( OH)2D3. Mai exact, într-un studiu al gemenelor în vârstă de sex feminin din cele 2 tipuri homozigote, au fost găsite diferențe de 23% în forța cvadricepsului și 7% în rezistența mânerului. Există și alte studii care indică o legătură între polimorfismul RBD și starea mușchilor voluntari.
În consecință, cu deficiența de vitamina D, există o scădere a forței musculare, a capacității de a extinde extremitățile inferioare la articulația genunchiului, a distanței parcurse și a vitezei de mers.
În ciuda numeroaselor studii asupra acestei probleme, efectuate la diferite adâncimi și cu participarea unor grupuri semnificativ diferite de persoane în vârstă, nu există o claritate finală cu privire la prevenirea medicamentelor și tratamentul tulburărilor musculare cauzate de deficiența de vitamina D. În unele cazuri, s-au obținut rezultate pozitive cu utilizarea preparatelor native de vitamina D, manifestate printr-o scădere a incidenței căderilor și fracturilor asociate. Există, de asemenea, observații că utilizarea preparatelor native de vitamina D nu este însoțită de un efect semnificativ asupra stării sistemului muscular și nu previne căderile la vârstnici. În același timp, într-un studiu controlat cu placebo care a implicat 378 de bărbați și femei în vârstă, s-a constatat că aportul zilnic al unui analog al hormonului D, medicamentul alfacalcidol, în doză de 1 mcg/zi. peste 36 de săptămâni duce la o reducere semnificativă atât a numărului de căderi, cât și a numărului de pacienți la care au fost observate. Aparent, astfel de rezultate eterogene reflectă diferențe în metodele de cercetare, numărul de pacienți incluși în ele, influența perioadei din an etc. S-au obținut rezultate pozitive mai uniforme în studiile care utilizează medicamente cu metaboliți activi ai vitaminei D. Cu toate acestea, chiar și printre ei există informații despre terapia cu eficacitate insuficientă.
Cu toate acestea, printre aceste studii există unele care pot fi considerate ca fiind foarte serioase, oferind obiectivarea maximă posibilă a rezultatelor în prezent. Acestea includ în primul rând studiul STOP/IT (Sites Testing Osteoporosis Prevention and Intervention Treatments), realizat la Creighton Medical University (Omaha, SUA), care a implicat 489 de femei cu PA în postmenopauză. Acest studiu dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo a comparat trei farmacoterapii: (1) terapia de substituție hormonală cu estrogeni conjugați în combinație cu acetat de medroxiprogesteron, (2) metabolitul activ al vitaminei D, hormonul D (calcitriol) și ( 3) o combinație a ambelor farmacoterapie.
În prima fază a studiului, care a durat 5 ani, au fost examinate 8000 de femei cu vârsta cuprinsă între 67-77 de ani (în medie 71 de ani), dintre care 489 au fost randomizate în trei grupuri. În conformitate cu criteriile de includere, pacienții nu prezentau boli concomitente severe. Perioada de tratament a fost de 3 ani. Pentru a evalua durata efectului, în a doua fază a studiului, pacienții au fost reexaminați la 2 ani de la încetarea farmacoterapiei. Protocolul de studiu a inclus evaluarea incidenței noilor fracturi folosind metoda cu raze X. În timpul studiului, pacienții au primit 700 mg de calciu pe zi din alimente; nu au fost prescrise suplimente suplimentare de calciu.
În timpul tratamentului, a fost observată o creștere a DMO la ambele grupuri de pacienți care au primit TSH. În grupul care a primit calcitriol, a fost observată și o creștere a acestui indicator, totuși, acesta a fost exprimat într-o măsură mai mică decât în ​​grupul cu terapie combinată (HRT + calcitriol). În grupul placebo, a existat o scădere a DMO comparativ cu valoarea inițială.
În urma studiilor, s-a constatat că la grupul de pacienți cărora li s-a administrat calcitriol, incidența noilor fracturi a fost de 2 ori mai mică decât în ​​grupurile HRT și placebo. Efectul farmacoterapiei combinate asupra incidenței fracturilor nu a depășit efectul similar al monoterapiei cu calcitriol. Utilizarea TSH nu a condus la o scădere a incidenței noilor fracturi, în ciuda unei creșteri semnificative a DMO comparativ cu grupul calcitriol. Din aceste rezultate, autorii au tras două concluzii foarte importante și interdependente: 1) utilizarea calcitriolului reduce semnificativ incidența noilor fracturi; 2) pentru prevenirea fracturilor, îmbunătățirea calității țesutului osos este mai importantă decât creșterea DMO.
Un alt aspect al studiului STOP/IT care este important în contextul acestei secțiuni este efectul diferitelor tipuri de farmacoterapie asupra incidenței căderilor, care sunt asociate cu majoritatea fracturilor la bătrânețe. S-a constatat că căderile sunt frecvente la momentul inițial la toate grupurile de pacienți: cel puțin 50% dintre pacienții incluși au căzut cel puțin o dată pe parcursul a 3 ani. La analiza datelor, s-a constatat că la grupurile care au primit HRT și placebo, incidența căderilor a fost aceeași, în timp ce la grupul care a primit calcitriol, acest indicator a fost statistic semnificativ mai mic. Comparativ cu grupul placebo, incidența căderilor la pacienții cărora li s-a administrat calcitriol a fost cu 15% mai mică, iar pe persoană - cu 30% mai mică. Acest rezultat a fost neașteptat, în primul rând pentru că pacienții nu aveau deficit sever de vitamina D: nivelurile serice de 25OHD au fost în medie de aproximativ 30 ng/ml (75 nmol/l).
Pe scurt, acest studiu a arătat că reducerea incidenței fracturilor este o consecință a utilizării calcitriolului, care nu numai că are un efect pozitiv asupra calității oaselor, dar reduce și incidența fracturilor. În același timp, autorii studiului au concluzionat că acest medicament al metabolitului activ al vitaminei D la pacienții vârstnici cu PA în postmenopauză crește forța musculară, îmbunătățește coordonarea neuromusculară și echilibrul funcționării flexor-extensoare, afectând aparent bine, nu doar direct asupra muşchii scheletici, dar şi, probabil, asupra mecanismelor centrale ale funcţiilor motorii, deoarece RVD a fost detectată în sistemul nervos central. În plus, s-a ajuns la o concluzie fundamentală, împărtășită în prezent de specialiștii de frunte în AP, că farmacoterapia care vizează doar creșterea DMO nu reduce în mod adecvat riscul de fracturi periferice, deoarece nu reduce incidența căderilor.
Date convingătoare privind efectul pozitiv al unui alt medicament din grupul metabolitului activ al vitaminei D - alfacalcidol asupra stării mușchilor voluntar și frecvența căderilor au fost obținute într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, la pacienți de ambele sexe ( vârsta de 65 de ani și peste) cu clearance-ul creatininei redus. Sa demonstrat că utilizarea medicamentului în doză zilnică de 1 mcg timp de 36 de săptămâni este însoțită de o reducere a riscului de cădere cu 71% comparativ cu grupul placebo (p = 0,019) (Fig. 3). În același timp, nu numai frecvența căderilor, ci și numărul de pacienți la care au fost observați înainte de începerea studiului a scăzut semnificativ. Datele obținute cu privire la prevenirea căderilor la utilizarea alfacalcidolului, un medicament care este utilizat pe scară largă în țara noastră de mai bine de 15 ani (Alpha-D3-Teva®) pentru tratamentul tuturor tipurilor și formelor de osteoporoză și a altor alte calciu- boli dependente, completează semnificativ caracteristicile sale și creează condițiile prealabile pentru extinderea indicațiilor de utilizare.
Prevenirea căderii este un aspect nou în strategia de tratament pentru PA, care vizează prevenirea fracturilor periferice. Institutul Național de Sănătate din SUA și-a exprimat un interes ridicat pentru studierea problemei căderilor în general, dezvăluind mecanismele acestora și elaborând măsuri preventive.
În discutarea conexiunii dintre această problemă și vitamina D, există câteva puncte de reiterat în încheiere. În primul rând, a devenit evident că chiar și o deficiență moderată de vitamina D este însoțită de consecințe negative nu numai asupra sistemului osos, ci și în funcționarea mușchilor voluntari. În al doilea rând, la persoanele în vârstă, această deficiență este atât un factor/verigă în patogenia PA, cât și predispune la afectarea funcției motorii și crește riscul de cădere - cauza directă a fracturilor. În al treilea rând, în legătură cu scăderea deja menționată mai sus a cantității de RVD și primirea 1,25(OH)2D3 la bătrânețe, este necesară utilizarea medicamentelor cu metaboliți activi ai vitaminei D (calcitriol, alfacalcidol) pentru tratament. de AP și prevenirea fracturilor.
Se știe că administrarea de vitamina D nativă biologic inactivă nu reduce frecvența căderilor, deoarece la bătrânețe scade capacitatea organismului de a forma hormoni D (1,25(OH)2D3) în rinichi. În studiile lui Chapuy et al. (1997), Pfeiffer şi colab. (2002), Bischoff et al. (2003) au arătat că administrarea de preparate native de vitamina D la pacienții cu niveluri serice de 25OHD sub 10 ng/ml poate crește semnificativ acest indicator, dar nu și nivelul de 1,25(OH)2D3. În special, lucrările lui Bischoff et al. (2003) utilizarea colecalciferolului în doză zilnică de 800 UI timp de 12 săptămâni a fost însoțită de o creștere a valorilor medii de 25OHD în serul sanguin cu 71%, în timp ce concentrația de 1,25(OH)2D3 a crescut cu doar 8%. Analiza acestor date indică necesitatea utilizării unor preparate din metabolitul activ al vitaminei D (Alpha D3-Teva) pentru prevenirea căderilor, care nu necesită (spre deosebire de preparatele de vitamina D nativă) biotransformare în rinichi pentru a forma o substanță activă biologic. forma - D-hormon.
Astfel, ideile moderne despre problema căderilor la bătrânețe acordă un loc important vitaminei D în mecanismele care stau la baza acestora, iar utilizarea medicamentelor cu metaboliți activi este considerată o metodă eficientă de prevenire a acestora, reducând riscul fracturilor. 6. Schwartz G.Ya. Vitamina D, hormonul D și alfacalcidol: aspecte biologice moleculare și farmacologice. //Osteoporoza si osteopatiile. - 1998.- Nr 3.-P.2-7.
7. Schwartz G.Ya. - Farmacoterapia osteoporozei., M.: 2002. - Agenţia de Informaţii Medicale - 368 p.
8. Schwartz G.Ya. Vitamina D și D-hormon. - M.: Anacharsis, 2005. - 152 p.
9. Bell A.J., Talbot-Stern J.K., Henessy A. Caracteristicile și rezultatele pacienților în vârstă care se prezintă la departamentul de urgență după cădere: o analiză retrospectivă. //Med J.Australia. -2000.-173(4). - p.176-177.
10. Bischoff-Ferrari H.A., Dawson-Hughes B., Willett W. et al. Efectul vitaminei D asupra căderilor. O meta-analiză. //JAMA.-2004. - 291. - p.1999-2006.
11. Bischoff-Ferrari H., Borchers M., Gudat F. et al. Expresia receptorului de vitamina D în țesutul muscular uman scade odată cu vârsta. //J.Bone Miner.Res - 2004. - 19.-p.265-269.
12. de Boland AR, Boland RL Modificările rapide ale absorbției de calciu în mușchii scheletici induse in vitro de 1,25-dihidroxivitamn D3 sunt suprimate de blocanții canalelor de calciu.//Endocrinology, - 1987.-Vol.120. - P.1858-1864.
13. Buitrago C.G., Pardo V., de Boland A.R., Boland R. Activarea RAF-1 prin Ras și protein kinaza C? mediază reglarea 1a,25(OH)2-vitamina D3 a căii protein kinazei activate de mitogen în celulele musculare. // J.Biol.Chem. - 2003. - Vol.278.N4. - P.2199-2205.
14. Chapuy M.-C., Meunier P.J. - Insuficiența vitaminei D la adulți și la vârstnici. În: Vitamina D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.679-694.
15. Degens H. Disfuncția mușchilor scheletici legată de vârstă: cauze și mecanisme. //J.Musculoschelet Neuronal Interact.-2007.-7(3). - p.246-252.
16. De Luka H.F. - Prezentare istorică. În: Vitamina D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.3-11.
17. DeLuka H.F., Cantorna M.T. Vitamina D, Rolul și utilizările sale în imunologie.//FASEB J.-2001.-15.-p.2579-2585.
18. Dukas L., Schacht E., Mazor Z., Stahelin H. Tratamentul cu Alfacalcidol la persoanele vârstnice scade semnificativ riscul ridicat de cădere asociat cu clearance-ul scăzut al creatininei<65 ml.min.//Osteoporosis Int.-2005.-16(2).-p.198-203.
19. Dukas L., Bischoff H.A., Lindpaintner L.S. et al. Alfacalcidol reduce numărul de căderi în populația vârstească din comunitate cu un aport minim de calciu de peste 500 mg zilnic.//J.Am.Geriatr.Soc.-2005.-52.- p.230-236.
20. Endo I., Inoue D., Mitsui T. Et al. Deleția genei receptorului de vitamina D la șoareci are ca rezultat o dezvoltare anormală a mușchilor scheletici cu expresia dereglată a factorilor de transcripție mioreglatori. //Endocrinologie.-2003.-144.-p.5138-5144.
21. Henry H.L. - 25-Hidroxivitamina D 1a-Hidroxilaza. În: Vitamina D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.57-68.
22. Holick M.F. - McCollum Award Lecture 1994. Vitamina D - Noi orizonturi pentru secolul 21 // Am.J.Clin Nutr., 1994, Vol.60, P.619-630.
23. Gallagher J.C., Fowler S.E., Detter J.R., Sherman S.S. Tratamentul combinat cu estrogen si calcitriol in prevenirea pierderii osoase cauzate de varsta.//J.Clin Endocrinol.Metab. - 2001. - 86.-p/3618-3628.
24. Gallagher J.C. Efectul calcitriolului asupra căderilor și fracturilor și teste de performanță fizică.//J.Steroid.Biochem.Mol.Biol.-2004.-89-90.-p.497-501.
25. Geusens P., Dequeker J., Nijs J. et al. - Prevenirea și tratamentul osteopeniei la șobolanul ovariectomizat: efectul terapiei combinate cu estrogeni, 1-alfavitamina D și prednozon //Calcif.Tissue Int.- 1991.-48.-p.127-137.
26. Facchinetti M.M., R.Boland, de Boland A.R. Semnalizarea transmembranară calcitriol: reglarea activității fosfolipazei D musculare de șobolan. // J. Lipid Res. - 1998. - Vol.39. - P. 197-204
27. Janssen H.C., Samson M.M., Verhaar H.J. Deficitul de vitamina D, funcția musculară și căderile la persoanele în vârstă. //Am.J.Clin.Nutr.-2002.-75(4). - p.611-615.
28. Melton L., Joseph I. Epidemiologia fracturilor. Sankt Petersburg: Editura Binom, dialectul Nevski - 2000.
29. Norman A.W., Henry H.L.- Vitamina D: Metabolism and Mechanism of action., în Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism, Ed.M.J.Favus, Raven Press, N.-Y., 1993. .
30. Pfeifer M., Beregow B., Minne H. Vitamina D și funcția musculară. //Osteoporoza Int. - 2002. - 13(3). - p.187-194.
31. Pike J.W. - Receptorul de vitamina D și gena acestuia. În: Vitamina D., Feldman D., Glorieux F.H., Pike J.W. (Eds.) Academic Press., San Diego., 1997, P.105-125.
32. Reginster J.Y., Kuntz D., Verdicht W. et al. - Utilizarea profilactică a Alfacalcidolului în osteoporoza indusă de corticosreroidieni.// Bone, 1997, Vol.20 (4S):P.9S.
33. Ringe J.D. - Deficit de vitamina D și osteopatii. //Osteoporoza Int., 1998, Vol.8, Suppl.2, S.35-S.39.
34. Ringe J.D. - Prevenirea osteoporozei induse de corticoizi (CIO) prin alfacalcidol în Europa // În: New Aspects of Alfacalcidol and D-Hormone Analogs. Carte abstractă-Simptom prin satelit, Congresul mondial de osteoporoză, Chicago, 2000, P.16-17.
35. Schacht E., Richy F., Reginster J-Y. Efectele terapeutice ale alfacalcidolului asupra rezistenței osoase, metabolismului muscular și prevenirea căderilor și fracturilor. //J.Muscoloskelet Neuronal Interact.-2005.-5(3).-p.273-284.
36. Simpson R.U., Thomas G.A., Arnold A.J. Identificarea receptorilor și activităților 1,25-dihidroxivitamina D3 în mușchi. //J.Biol.Chem. - 1985.-260(15). - p.8882-8891.
37. Stevens J.A. Căderi în rândul adulților în vârstă - factori de risc și strategii de prevenire. NCOA Falls Free: Promovarea unui plan național de acțiune pentru prevenirea căderilor. Washington (DC), Consiliul Național al Îmbătrânirii, 2005.
38. Stevens J.A., Corso P.S., Finkelstein E.A., Miller T.R. Costul fatalelor și nefatale scade în rândul adulților în vârstă. //Prevenirea vătămărilor. - 2006. - 12. - p.290-295.
39. Vazquez G., de Boland A.R., Boland R. Implicarea calmodulinei în stimularea 1?,25-dihidroxivitamina D3 a influxului de Ca2+ operat prin depozit în celulele musculare scheletice // J.Biol.Chem. - 2000.-Vol.275. N21. - P.16134 - 16138.
40. Venning G. Evoluții recente în deficiența de vitamina D și slăbiciunea musculară în rândul persoanelor în vârstă.//BMJ.-2005.-33-p.524-526.
41. Vitamina D., Eds. D. Feldman, F. H. Glorieux, J. W. Pike., Academic Press, San Diego (California), 1997, 1285P.
42. Zamboni M., Zoico E., Tosoni P. et al. Relația dintre vitamina D, performanță fizică și dizabilitate la persoanele în vârstă. //J.Gerontol.-2002.-57.-M7-M11/

De ce oamenii sănătoși și activi cad rar?

Toate cauzele căderilor la bătrânețe pot fi împărțite în două grupe.

Cauzele căderilor la vârstnici. Schimbări legate de vârstă

Osteoporoza – risc de fracturi

Consecințele căderilor

Localizarea și caracteristicile cursului leziunilor la persoanele în vârstă

La ce trebuie să fii atent:

Studiu

Studiu

Studiu

Diagnostic diferenţial

Sindromul sinusului carotidian

Măsuri terapeutice

Prevenirea căderii

Factorii casnici

Factorii casnici

Factorii casnici

Factorii casnici

Factorii casnici

Factorii casnici

Factorii casnici

Indiferent de factorii care cauzează căderile la adulții în vârstă, iată câteva sfaturi pentru a ajuta la prevenirea căderilor:

Prevenirea căderilor și a rănilor

AŞA:

Statistic, femeile în vârstă cad și sunt rănite mai des decât bărbații.

Prevenirea căderii

Prevenirea căderii

Prevenirea căderii