Hepatita cronică virală c. Cât timp pot trăi persoanele cu hepatită C dacă nu sunt tratate?

1Departamentul de Hepatologie si Gastroenterologie, Hopital Henri Mondor, AP-HP, Universite Paris-Est, INSERM U955, Creteil, Franta; 2 Departamentul de Hepatologie și Gastroenterologie, Centre Hospitalier Universitaire de Nancy, Universite de Lorraine, INSERM U954, Vandoeuvre-les-Nancy, Franța

E— Poștă: [email protected](C. Hezode).

Eseu

Regimurile moderne fără interferon, fără interferon, obțin un răspuns virusologic susținut (SVR) în 90% din cazuri și pot reduce durata tratamentului la 12 săptămâni. la majoritatea pacienților cu hepatită cronică C, inclusiv pacienții cu și fără ciroză, netratați anterior și deja tratați. Există multe combinații de medicamente antivirale cu acțiune directă (DAA) care pot fi utilizate pentru a obține un echilibru optim între eficacitatea și siguranța terapiei. Fiecare dintre aceste regimuri poate fi modificată în diferite moduri, inclusiv prin utilizarea ribavirinei (RBV). Atunci când se utilizează combinații pe bază de sofosbuvir (SOF), utilizarea RBV este adecvată în următoarele situații: la pacienții infectați cu virusul hepatitei C (VHC) genotip 1, tratați anterior și cu ciroză sau ciroză decompensată și la pacienții infectați cu genotipul HCV. 3, cu ciroză hepatică. În aceste situații, adăugarea de RBV poate reduce durata tratamentului la 12 săptămâni. în majoritatea cazurilor, ceea ce duce la o scădere a valorii sale. Necesitatea utilizării RBV la pacienții cu ciroză tratați cu SOF și simeprevir rămâne de stabilit. RBV este recomandat pentru tratamentul tuturor pacienților infectați cu VHC genotip 1a care primesc o combinație de trei AAD: paritaprevir/ritonavir, ombitasvir, dasabuvir. În general, adăugarea RBV la diferite combinații de DAA crește ușor riscul de anemie. Cu toate acestea, anemia severă este rară și răspunde bine la reducerea dozei de RBV fără a afecta RVS.

Practic datorită faptului că RBV este medicament ieftin, care este bine tolerat atunci când este combinat cu regimuri fără interferon, rămâne mijloace eficiente pentru a îmbunătăți regimurile de tratament pentru hepatita C și pentru a optimiza rezultatele utilizării acestora.

© 2015 Asociația Europeană pentru Studiul Ficatului.

Cuvinte cheie: ribavirină, antivirale cu acțiune directă, fără interferon, sofosbuvir.

Recuperat la 22 februarie 2015; primit cu modificări 9 septembrie 2015; acceptat spre publicare 15 septembrie 2015

Conținutul complet este doar pentru utilizatorii site-ului înregistrați. Dacă sunteți deja utilizator, vă rugăm să vă conectați.

Ca rezultat al variabilității genomului în cadrul unui genotip, se formează un număr mare de variante mutante, genetic diferite ale virusurilor cvasispecii HCV care circulă în corpul gazdă. Cu prezența quasispeciilor sunt asociate scăparea virusului din răspunsul imun, persistența pe termen lung a HCV în organism, formarea hCG și rezistența la interferoni.

În ultimii 5 ani, hepatita virală cronică C a ocupat primul loc în ceea ce privește incidența și severitatea complicațiilor. În structura incidenței hepatitei virale cronice în țările din Europa de Vest, infecția cu VHC reprezintă 60-80% din cazuri.

Tratamentul și rezultatul infecției cu virusul hepatitei C (eliminarea sau persistența virusului), prezența și severitatea leziunilor hepatice, alte

organele și sistemele sunt determinate de relația dintre factorii virali: cantitatea de material infectat, spectrul celulelor infectate, capacitatea virusului de a muta, severitatea efectului citopatic) și factorii gazdă.

Evoluția CHC este determinată de mulți factori (natura virusului, co-infecția cu VHB și HIV, abuzul de alcool, dependența de droguri, vârsta pacientului). Factorii virusului includ genotipul său, gradul de eterogenitate a populației (cvasispecii) și volumul materialului infectat. În ciuda disponibilității datelor privind influența genotipului VHC asupra evoluției și prognosticului hepatitei cronice C, rezultatele acestora sunt contradictorii. Având în vedere legătura stabilită a genotipurilor HCV cu diferite căi de infecție (în principal răspândirea lb în timpul transfuziilor de sânge, 1a, 2a, 3 - în rândul dependenților de droguri), se presupune că evoluția severă a bolii cauzate de infecția cu HCV lb poate fi datorită influenței unor factori suplimentari – infecția în timpul transfuziilor de sânge (volum mare de material infectat). Se presupune că acest volum determină severitatea leziunii hepatice inițiale și cursul infecției cu VHC.

Infecția cu VHC duce la dezvoltarea hepatitei acute C, care apare într-o formă manifestă (icterică) sau mai des într-o formă latentă (anicterică), având loc în raport de 1: 6. Aproximativ 17-25% dintre pacienții cu hepatită acută C se recuperează spontan, 75-83% dezvolta hepatita cronica C. Aproximativ 26-35% dintre pacientii cu hepatita cronica C dezvolta fibroza hepatica in decurs de 10-40 de ani cu formarea cirozei. La 30-40% dintre pacienții cu ciroză hepatică se poate dezvolta cancer de ficat.

Răspunsul imun umoral specific HCV este caracterizat prin formarea de anticorpi direcționați împotriva antigenelor structurale și nestructurale ale HCV. Nu există un răspuns specific de anticorpi în timpul infecției cu VHC. S-a dovedit posibilitatea reinfectării cu VHC nu numai de către alte tulpini, ci și de către tulpini omoloage.

Răspunsul imun celular și umoral specific VHC este policlonal și multispecific. Rolul principal în imunopatogeneza CHC este jucat de insuficiența și caracteristicile calitative ale răspunsului CD4+ T-helper (Tx) în stadiile incipiente ale infecției. Activarea celulelor CD4+ T helper necesită recunoașterea acestora a antigenelor virale prezentate de moleculele complexului major de histocompatibilitate (HLA) clasa II pe suprafața celulelor prezentatoare de antigen (macrofage, celule dendritice, limfocite B). Txi sunt stimulatori ai răspunsului celular și secretă citokine proinflamatorii (interferon, interleukina-2, factori de necroză tumorală și amplificarea reacțiilor citotoxice, au un efect citotoxic direct asupra celulelor transformate, induc citotoxicitatea macrofagelor normale. Th2 sunt stimulatori ai răspunsului umoral. și produc un număr de interleukine care au efect antiinflamator (interleukine-4 și -10) prin suprimarea acțiunii interferonului-y.

Există o dependență directă a activității de durata bolii în diferite stadii ale infecției cronice cu VHC.

Cea mai importantă caracteristică a infecției cu VHC este capacitatea virusului de a persista mult timp în corpul uman. În ciuda prezenței unui răspuns imun specific virusului, acesta nu protejează împotriva reinfectării. Toți factorii nu au fost încă identificați

interacțiunile dintre virus și gazdă care determină răspunsul imun pentru controlul infecției. Date despre proprietăți biologice VHC și frecvența cronicității (până la 85%) indică rolul decisiv al factorilor virali care vizează modularea răspunsului imun al gazdei

În stadiile incipiente ale infecției, suprimarea inducerii răspunsului imun joacă un rol crucial. Virusul este capabil să influențeze procesul de activare a CD4+ Tx prin întreruperea interacțiunii celulelor prezentatoare de antigen și a limfocitelor T.

În procesul de infecție cronică cu VHC sunt importante mecanismele de suprimare a implementării răspunsului imun, printre care rolul cel mai important îl joacă virusul evitând răspunsul imun umoral și celular prin mutație. Mutația epitopilor HCV, care sunt ținte ale limfocitelor T citotoxice, duce la tulburări în procesarea antigenului și recunoașterea epitopilor și relații antagoniste între CTL. Lipsa unui răspuns imun eficient al celulelor T se datorează nivelului scăzut de replicare a VHC observat în aproape 100% dintre hepatocite, ceea ce determină o expresie scăzută a HLA și a altor molecule imunoinflamatoare pe suprafața celulelor infectate.

Rezultatul și cursul procesului sunt foarte influențate de cantitatea de material infectat. Impactul genotipului și al gradului de eterogenitate al populației cu VHC asupra evoluției infecției nu a fost încă dovedit. A fost evidențiat rolul factorilor imunogenetici în dezvoltarea infecției cu VHC (genotipul HLA clasa II determină rezultatul infecției acute cu VHC; heterozigozitatea pentru gena hemocromatozei se corelează cu gradul de fibroză; heterozigozitatea pentru fenotipul PiMZ al deficitului de al-antitripsină și factori genetici care determină susceptibilitatea la fibroză).

Printre factorii gazdă care influențează rezultatul și evoluția infecției cu VHC, a fost studiată importanța vârstei în momentul infecției, abuzul de alcool, co-infecția cu virusuri hepatotropice, tulburările metabolismului lipidic etc.

Daunele hepatocitelor infectate cu VHC includ:

• Efectul citopatic direct al virusului este efectul componentelor virionilor sau al produselor specifice virusului asupra membranele celulareși structurile hepatocitelor. S-a demonstrat că proteina de bază a HCV este implicată într-un număr de procese celulare. Este capabil să moduleze transcripția și translația unor gene celulare și să provoace modificări fenotipice în hepatocite.
• Leziuni mediate imun îndreptate către antigenele VHC intracelulare, care este fie o interacțiune directă a unui limfocit T citotoxic cu o celulă țintă (reacție citotoxică, care are ca rezultat liza coloid-osmotică a celulei țintă), fie mediată de citokine. Limfocitele CD4 și CDS activate au fost detectate în tractul portal și în interiorul lobulilor, precum și expresia moleculelor HLA de clasa I și II și a moleculelor de adeziune pe suprafața hepatocitelor și a celulelor căilor biliare. Nu există o corelație directă între nivelul viremiei, ARN HCV din ficat, precum și expresia antigenelor virale în țesutul hepatic și activitatea procesului hepatic (de laborator și histologic). Pacienții cu un răspuns imun mai activ al celulelor T la infecția cu VHC au o mai mare nivel scăzut viremie, activitate mai mare a procesului hepatic. Reacția imună la antigenele virale efectuată de limfocitele T este principala cauză a apoptozei, care este considerată unul dintre principalele mecanisme de deteriorare a hepatocitelor în timpul infecției cu VHC.
• Mecanismul de deteriorare autoimun indus de virus. Implicarea mecanismelor autoimune în afectarea ficatului a fost dovedită pe baza frecvenței ridicate de detectare a markerilor serologici ai autoimunității. La aproximativ 1/3 dintre pacienți sunt detectați autoanticorpi nespecifici pentru organe.

Putem vorbi despre recuperarea spontană din hepatita C în cazurile în care pacientul, fără a primi o terapie specifică, se simte bine, există normalizarea parametrilor biochimici ai sângelui, nu există o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei și nu există ARN HCV. in sange timp de cel putin 2 ani dupa hepatita acuta CU.

Simptomele hepatitei virale cronice C

Caracteristicile manifestărilor clinice. Hepatita virală cronică C apare, de regulă, cu un tablou clinic slab și niveluri tranzitorii ale transaminazelor.

Boala apare adesea subclinic, caracteristica sa distinctivă este un curs torpid, latent, asimptomatic, adesea nerecunoscut pentru o lungă perioadă de timp. CHCV se dezvoltă la 6 luni după ce a suferit, adesea într-o formă latentă, hepatită virală acută C. Slăbiciune și oboseală crescută pot fi resimțite periodic. În faza latentă, un examen obiectiv relevă o ușoară mărire a ficatului cu consistență densă, rusemia cu absența completă sau aproape completă a manifestărilor clinice. În timpul fazei de replicare tablou clinic caracteristică În principal simptome astenovegetative, scăderea petitei și prezența sindromului hepatolienal. Posibilă scădere în greutate și febră repetată. Cursul bolii este ondulat. Boala se caracterizează printr-o modificare succesivă a fazelor acute, latente și de reactivare, ciroză hepatică și hepatocitoză. carcinom celular.

În faza acută, eliminarea completă a virusului și recuperarea sunt posibile în 10-15%, în ciuda activității reduse a factorilor de imunitate celulară și umorală. Faza acută a hepatitei cronice C este adesea caracterizată printr-un curs asemănător unui val, cu o creștere repetată a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile și vârfuri de activitate crescută a ALT, precum și prezența ARN HCV și IgM HCVAb în sânge. Perioadele de exacerbare sunt urmate de faze de remisie.

Faza latentă este caracterizată prin eșecul mecanismelor imunocompetente de a elimina virusul. Cu toate acestea, sistemul imunitar este parțial capabil să susțină mecanisme de protecție, drept urmare, menținând în același timp reproducerea slab activă a virusului. manifestari clinice nu exista boli. Faza latentă este mai des înregistrată la femei ca „purtător cronic de virus”. O examinare obiectivă relevă o ușoară mărire a ficatului, care are o consistență densă. Unii pacienți prezintă creșteri periodice ale activității ALT. O examinare morfologică a țesutului hepatic relevă semne de hepatită lobulară. Prezența ARN-ului VHC în sânge nu indică neapărat replicarea virală, deoarece modificările patologice ale țesutului hepatic pot fi absente sau minime. Prezența virusului în sânge în absența modificărilor histologice în specimenul de biopsie sugerează infecția cu tulpini nevirulente ale virusului, toleranța organismului la HCV, precum și posibila replicare extrahepatică a virusului. Când „purtați virusul”, genotipul 3a este detectat mai des, iar genotipul lb este detectat mai rar.

În timpul fazei reactive, celulele imunocompetente își pierd complet activitatea funcțională și funcția de protecție, ceea ce duce la progresia procesului infecțios. Această fază se dezvoltă de obicei la mulți ani după infecție și marchează începutul cursului manifest al hepatitei virale cronice C.

Tabloul clinic se caracterizează în principal prin prezența simptomelor astenovegetative (slăbiciune, scăderea capacității de muncă), scăderea apetitului și prezența sindromului hepatolienal, posibilă scădere a greutății corporale, creșterea repetată a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile. Este de remarcată posibilitatea dezvoltării manifestărilor extrahepatice (sistemice). S-a dovedit o legătură cu infecția cronică cu VHC pentru manifestări extrahepatice cum ar fi crioglobulinemia severă, glomerudonefrita proliferativă membranoasă și porfiria cutanată tardivă. Se are în vedere o posibilă asociere între infecția cu VHC și trombocitopenia idiopatică, lichenul plan, sindromul Sjogren și limfomul cu celule B. Printre manifestările clinice ale crioglobulinemiei, este necesar să se remarce slăbiciunea, artralgia, purpura, polineuropatia periferică, sindromul Raynaud, hipertensiunea arterială și afectarea rinichilor. Dintre patologiile endocrine, predomină hipotiroidismul, hipertiroidismul și tiroidita Hashimoto. Afectarea organului vederii se manifestă prin cheratită ulceroasă și uveită. Au fost descrise o varietate de leziuni ale pielii în asociere cu hepatita cronică C, dintre care vasculita cutanată necrozantă cu erupții papulare sau petechiale cauzate de depunerea de crioglobuline este cel mai clar asociată cu infecția virală. Manifestările extrahepatice neuromusculare și articulare ale hepatitei virale cronice C sunt în majoritatea cazurilor cauzate de crioglobulinemie. Se pot observa slăbiciune musculară, sindrom miopatic, mialgie, miastenia gravis. În hepatita cronică C, spre deosebire de hepatita B, formele integrative nu sunt înregistrate.

Mecanismul leziunilor hepatice. La infecția cu VHC, se observă o gamă largă de leziuni extrahepatice, împărțite condiționat în trei grupe principale: leziuni extrahepatice de origine imunocomplex (vasculită de diverse localizări; vasculită cutanată, sindrom Raynaud, glomerulonefrită, neuropatie periferică, periarterită nodoză etc.); modificări extrahepatice ale genezei imunocelulare și imunocomplexelor (artrită, polimiozită, sindrom Segren, alveolită fibrozată etc.); afectarea sistemului sanguin, inclusiv limfoproliferarea malignă a celulelor B. Se crede că limfotropia VHC (replicarea în celulele sanguine, în principal în limfocitele B) determină stimularea cronică a limfocitelor B și, ca urmare, activarea acestora, creșterea producției de imunoglobuline (diferiți autoanticorpi, IgM poli- și monoclonali cu activitate factor reumatoid) cu formarea complexelor imune, inclusiv crioglobuline mixte.

În dezvoltarea leziunilor extrahepatice, rolul posibilei replicări a VHC în diferite organe și țesuturi (în plus față de ficat și sistemul hematopoietic) cu dezvoltarea reacțiilor citotoxice ale celulelor T care vizează antigenele virusului, autoantigenele formate ca urmare a se discută și efectul dăunător direct al virusului la nivel celular.

Faza de reactivitate progresează succesiv spre ciroză hepatică și carcinom hepatocelular.

Diagnosticul hepatitei virale cronice C

Caracteristici ale diagnosticului. Pentru diagnosticul B HS, este necesar să se țină cont de datele epidemiologice care indică transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, hemodializă, dependență de droguri etc., precum și manifestările clinice nespecifice ale bolii (slăbiciune, oboseală crescută, mărire ușoară a ficat etc.).

Conform criteriilor American Consensus Hepatitis C din 2000, acum au fost dezvoltate abordări optime pentru diagnosticarea și monitorizarea bolii. Există diferite metode de diagnosticare și monitorizare a infecției cu VHC. Testele care detectează anticorpi împotriva virusului includ metoda ELISA, care include truse care conțin antigene HCV din gene nestructurale și metode de imunoblot recombinant (RIBA). Aceiași antigeni sunt utilizați în ELISA și RIBA. Testele de amplificare țintită, inclusiv reacția în lanț a polimerazei (PCR) sau amplificarea mediată de transcripție (TOA), sunt concepute pentru a detecta ARN HCV. O biopsie poate oferi o caracterizare histologică a leziunilor hepatice, dar nu diagnostichează infecția cu VHC.

Metode serologice pentru diagnosticarea infecției cu VHC. Metodele ELISA sunt reproductibile, ieftine și aprobate de FDA pentru diagnosticarea infecției cu VHC. Sunt potrivite pentru screening-ul grupurilor de 0iska și sunt recomandate ca teste diagnostic primar pentru pacienții cu semne clinice de boală hepatică. Sensibilitatea și specificitatea ridicate a metodelor ELISA de a treia generație (sensibilitate peste 99%, specificitate 99%) au făcut posibilă renunțarea la necesitatea testelor de confirmare atunci când se pune un diagnostic la persoanele cu risc. Rezultatele ELISA negative sunt suficiente pentru a exclude diagnosticul de infectie cu VHC la persoanele imunocompetente. Rareori, rezultate fals negative apar la pacienții imunocompromiși și la persoanele hemodializate. Pe de altă parte, rezultatele ELISA fals pozitive au fost raportate la pacienții cu tulburări autoimune, sugerând necesitatea detectării ARN-ului VHC. RIBA rămâne o metodă complementară utilă pentru screening-ul în masă a produselor sanguine.

Metode calitative pentru determinarea VHC. La pacienții cu rezultate ELISA pozitive, prezența infecției persistente cu VHC trebuie confirmată prin determinarea calitativă a ARN VHC. Metoda automată aprobată de FDA are o limită de detecție de 50 UI/mL. Recent, a fost dezvoltată o nouă metodă de amplificare mediată de transcripție cu o limită de detecție comparabilă cu PCR. Testul necesită încă aprobarea FDA pentru a fi utilizat. Specificitatea metodelor este de 98%. Prezența unui singur rezultat pozitiv pentru detectarea ARN HCV confirmă replicarea activă a virusului, un rezultat negativ nu indică absența viremiei la pacient. Determinarea calitativă ulterioară a ARN HCV este necesară pentru a confirma absența replicării active a HCV. În prezența infecției cronice cu VHC, repetarea testelor PCR nu are sens la pacienții care nu primesc tratament. Aproape toți pacienții rămân viremici, un rezultat negativ poate reflecta o scădere tranzitorie a titrurilor de virus în raport cu pragul de sensibilitate al metodei.

Metode cantitative pentru determinarea VHC. Pentru a confirma diagnosticul într-un laborator, este necesar să se examineze sângele folosind ELISA pentru prezența anticorpilor împotriva HCV și a activității ALT. Cu toate acestea, rezultatele studiilor o singură dată, ținând cont de faza „fereastră”, nu ar trebui considerate ca fiind finale. Monitorizarea dinamică a activității ALT este necesară de cel puțin 1-2 ori pe lună. Dacă activitatea ALT rămâne normală timp de mai multe luni în prezența anti-HCV, atunci astfel de pacienți sunt interpretați ca purtători ai virusului HCV.

Diagnosticul de laborator al hepatitei C se bazează pe identificarea markerilor specifici ai infecției cu VHC. Pentru a diagnostica CHCV, puteți utiliza determinarea activității de replicare a HCV, evidențiată de prezența HCV ARN PCR, HCVAb IgM, spectrul de anticorpi structurali și nestructurali în reacția de imunoblot, clarificarea genotipului HCV, evaluarea viremiei. folosind determinarea cantitativă a ARN-ului VHC Trebuie amintit că ARN-ul VHC poate să nu fie un criteriu de diagnostic pentru hepatita cronică C și, în același timp, să determine faza procesului (activ, inactiv). Diagnosticul infecției cronice se bazează pe depistarea ARN HCV în sânge prin teste calitative sau cantitative timp de cel puțin 6 luni. Studiile prospective au descoperit că majoritatea persoanelor infectate cu VHC se dezvoltă forma cronica infectii. Factorii asociați cu eliminarea spontană a virusului includ vârsta tânără, sexul feminin și anumite combinații de gene complexe majore de histocompatibilitate. Identificarea se realizează folosind medicamente de diagnosticare de la producători interni sau străini care au permisiunea statului.

Rezultatele studiilor pot fi interpretate ca „pozitive”, „negative” și „incerte”. Dacă rezultatul este „incert”, după 2 luni sau mai mult, trebuie efectuat un studiu suplimentar pentru prezența markerilor infecției cu VHC. PCR poate fi utilizată ca metodă de confirmare pentru detectarea ARN-ului VHC (cu condiția să fie utilizate instrumente de diagnosticare aprobate). agentii guvernamentale sănătate). Detectarea ARN HCV în ser și HCVAb indică infecția curentă. Absența ARN HCV în probele de sânge pozitive pentru HCVAb nu poate fi utilizată. Pentru a distinge între un HS trecut și un rezultat al testului de laborator „fals pozitiv”. În plus, unii indivizi se confruntă cu viremie instabilă, care poate determina un rezultat „negativ” al detectării ARN HCV.

Diagnosticul hepatitei C în faza latentă bazat exclusiv pe indicarea markerilor VHC.

O biopsie prin puncție a ficatului este de mare importanță diagnostică, cu ajutorul căreia se poate nu numai să se evalueze activitatea inflamației, ci și să se determine severitatea fibrozei. Următoarele manifestări morfologice sunt caracteristice hepatitei virale cronice C: o combinație de degenerescență grasă și hidropică - corpurile acidofile ale consilierului; necroză în trepte; infiltrație limfoidă cu formare de foliculi în căile porte și intralobular; lanțuri de limfocite în sinusoide; afectarea căilor biliare, proliferarea căilor biliare (vezi Fig. XIII insert color). Severitatea activității inflamatorii în stadiul de fibroză sau prezența cirozei hepatice deja formate poate prezice răspunsul la terapia cu interferon. În funcție de gradul de activitate, inflamația este evaluată ca fiind minimă, minoră, moderată și severă. Aceleași 4 grade se disting la evaluarea stadiului de fibroză (minim, minor, moderat și sever). Tranziția rapidă a CHCV la ciroza hepatică este indicată de necroza grupului intralobular, necroza de punte și septurile active. Criteriile de diagnostic sunt ficatul și splina mărite, hiperenzima.

ÎN anul trecutÎn literatură, au apărut rapoarte despre genotipurile virale F, G, TTV, care nu au primit încă recunoașterea universală de către Comitetul Internațional pentru Taxonomie și Nomenclatură a Virușilor. Virusul hepatitei G (HGV, GBV-C) conține ARN și aparține familiei flavivirusurilor. Genomul agentului patogen constă din regiuni structurale (E1, E2) și nestructurale (NS2, NS3, NS4, NS5) care codifică proteinele corespunzătoare, ale căror funcții sunt similare cu HCV. O caracteristică a virusului este prezența unei proteine ​​de bază defectuoase sau absența completă a acesteia. Există o presupunere că există trei genotipuri și mai multe subtipuri ale virusului. Infecția are loc prin transfuzie de sânge, intervenții parenterale, contact sexual și este posibilă transmiterea verticală de la mamă la copil. O combinație de infecție cu VHC/HGV este adesea observată, atunci când procesul progresează până la dezvoltarea cirozei. Hepatita cronică G se caracterizează printr-un curs benign cu activitate minimă. Prezența unui virus activ în unele cazuri se manifestă printr-o creștere a activității fosfatazei alcaline. Modificările morfologice ale ficatului seamănă cu cele observate în hepatita cronică C.

Tratamentul hepatitei virale cronice C

Caracteristici ale tratamentului hepatitei cronice virale C. Toți pacienții cu hepatită cronică C sunt potențiali candidați pentru terapia antiviral. Tratamentul este recomandat pacienților cu risc crescut de progresie a bolii spre ciroză. În liniile directoare ale Asociației Europene pentru Studiul Ficatului (EASL) și ale National Institutes of Health (NIH), indicația pentru terapia etiopatogenetică este inflamația necrozantă moderată până la severă și/sau fibroza ficatului cu niveluri detectabile de ADN VHC în serul sanguin. . Acești indivizi sunt caracterizați prin prezența unui tablou histologic de fibroză portală sau interlobulară sau inflamație și necroză de grad scăzut și niveluri crescute de ALT. La unii pacienți, factorii de risc și gradul de eficacitate al terapiei nu sunt complet clare, ceea ce necesită cercetări suplimentare.

Scopul terapiei pentru hepatita cronică C este eradicarea virusului, încetinirea progresiei bolii, îmbunătățirea tabloului histologic al ficatului, reducerea riscului de apariție a HCC și îmbunătățirea calității vieții legate de sănătate.

Mulți dintre pacienți nu sunt incluși în studiu din cauza consumului de droguri, alcoolismului, vârstei și bolilor somatice și neuropsihiatrice concomitente. Trebuie depuse eforturi pentru tratarea acestor populații. Deoarece un număr mare de persoane infectate cu VHC se află în închisoare, este necesară o abordare specială pentru prevenirea, diagnosticarea și tratamentul acestora.

Tratamentul pacienților trebuie efectuat în centre care asigură respectarea reglementărilor sanitare și epidemiologice, de către specialiști hepatologi (specialiști în boli infecțioase și gastroenterologi). Dacă pacienții au boli concomitente severe cauzate de VHC, tratamentul trebuie efectuat de hepatologi împreună cu specialiști în funcție de profilul bolii.

Pentru terapia etiopatogenetică se folosesc medicamente antivirale (interferoni, citokine), imunosupresoare (prednisolon, azatiaprină) și medicamente combinate (IFN + citokine, sau + ribavirină, sau + inductori de interferon), precum și, după indicații, alți agenți patogenetici.

În tratamentul hepatitei virale cronice C, interferonul este utilizat în faza de replicare virală. Efectele IFN se datorează suprimarii producției și eliminării virusului, efectului imunomodulator, exprimării crescute a antigenelor HLA pe membranele celulare, citotoxicității crescute a celulelor T și a celulelor ucigașe naturale, inhibării proceselor de fibrogeneză și riscului redus de apariție a carcinomului hepatocelular. . Pentru tratamentul hepatitei cronice C au fost propuse următoarele IFN: IFN-aga (reaferon, roferon A etc.), IFN-aga (intron A, realdiron etc.), IFN-a limfoblastic etc. Recent, IFN-ul cu acțiune prelungită, creat relativ recent, a fost prescris pe scară largă (PegIntron, Pegasys), care poate fi administrat subcutanat o dată pe săptămână.

Un efect pozitiv al utilizării interferonilor este observat cu următoarele date clinice și virusologice:

• nivel scăzut al activității aminotransferazei în serul sanguin (creștere de cel mult 3 ori față de normal);
• nivel scăzut de ARN HCV în serul sanguin;
• fibroza portală sau gradată a ficatului în combinație cu semne moderate de inflamație și necroză.
• absența cirozei hepatice sau severitatea minimă a acesteia;
• absența colestazei;
• niveluri normale de fier în serul sanguin și țesutul hepatic;
• durata scurtă a infecției cu VHC;
• genotipurile 2 și 3 de HCV;
• infecție cu o populație virală omogenă, absența mutanților HCV;
• vârsta pacientului este mai mică de 45 de ani.

Interferonii (roferon A, intron A, reaferon) se administrează în medie 3 milioane UI de 3 ori pe săptămână (din două zile) subcutanat sau intramuscular timp de 12 luni, cu condiția ca ARN-ul VHC să dispară după 3 luni de la începerea tratamentului. Dacă ARN-ul VHC este detectat după 3 luni, nu este recomandabil să se continue terapia conform regimului specificat. JConform recomandărilor consensului rus din 2000, baza pentru monoterapia cu IFN este:

• vârsta fragedă la momentul infecției (până la 40 de ani);
• Femeie;
• lipsa excesului de greutate corporală;
• absența nivelurilor crescute de fier și creșterea activității GGTP în serul sanguin;
• nivel crescut de ALT;
• prezența unui grad moderat de activitate a procesului și a unei fibroze minime în ficat;
• nivel scăzut de ARN HCV și nu 1 genotip al virusului hepatitei C

Absența acestor factori poate fi considerată o indicație pentru terapia combinată.

Factorii favorabili pentru terapia cu interferon sunt, de asemenea, durata bolii nu mai mult de 5 ani, absența semnelor histologice de ciroză hepatică, absența alcoolismului (nivel normal de medicamente antihipertensive), dependența de droguri, absența co-infectiei cu VHB. și HIV, nivel avansat ALT în prezența ARN-ului VHC în ser.

Factorii nefavorabili care afectează eficacitatea terapiei cu inferon sunt durata bolii peste 5 ani, varsta in varsta pacient, modificări histologice pronunțate ale punctului hepatic.

Contraindicații ale terapiei cu interferon:

Absolut:

• depresie severă sau antecedente de depresie;
• epilepsie necontrolată sau tulburare convulsivă;
• trombocitopenie (mai puțin de 50.000 de celule la 1 μl), leucopenia (mai puțin de 1500 de celule);
• transplant de organe (cu excepția ficatului);
• prezența cirozei hepatice decompilate;
• boală cardiacă severă.

Relativ:

• boli concomitente severe ale plămânilor, rinichilor, sistemului cardiovascular, decompensate Diabet;
• boli tiroidiene incorectabile;
• abuzul de alcool;
• boli mintale, inclusiv antecedente;
• hepatită autoimună și tulburări imunitare severe induse de virus;
• boli autoimune concomitente;
• SIDA;
• dependență;
• tumori maligne;
• prezența autoanticorpilor la mitocondrii și alte structuri celulare și subcelulare.

Criteriile pentru eficacitatea tratamentului sunt normalizarea dispariției markerilor de fază de replicare a VHC (ARN VHC, IgM HCVAb).

Nivelul aminotransferazelor, imaginea histologică a ficatului. Rata de răspuns pozitiv la tratament este de 40-50%.

Astfel, determinarea eficacității clinice a terapiei include evaluarea răspunsului timpuriu la implementarea acesteia, precum și a rezultatelor tratamentului imediat după finalizarea acestuia și pentru o perioadă de timp suficient de lungă după aceea. Atunci când se evaluează eficacitatea terapiei, trebuie urmate următoarele recomandări:

• Răspunsul virusologic precoce este determinat prin calcularea procentului de pacienți cu un rezultat calitativ negativ al testului ARN-VHC la 12 săptămâni după începerea terapiei antivirale.
• Răspunsul primar este definit ca procentul de pacienți cu un rezultat negativ al testului calitativ pentru ARN-VHC și normalizarea ALT imediat după terminarea cursului terapiei antivirale.
• Răspunsul virusologic susținut (remisiune biochimică și virusologică susținută) este definit ca procentul de pacienți cu un rezultat negativ al unei analize calitative pentru ARN-VHC și normalizarea ALT la 24 de săptămâni după terminarea terapiei.

Eficacitatea interferonilor în hepatita virală cronică C este crescută prin utilizarea combinată a ribavirinei în doză de 800-1200 mg, acid ursodeoxicolic în doză de 600 mg/zi și fosfolipide esențiale. Pentru hepatita HCV lb rezistentă la interferon, interferonul-a se administrează în primele 6 luni într-o doză de 6 milioane UI de trei ori pe săptămână. O remisiune stabilă se observă în 35-40% din cazuri. Pentru pacienții cu remisie parțială, este indicată un curs repetat cu o durată de până la 1,5-2 ani.

Conform recomandărilor conferinței privind managementul pacienților cu hepatită C, desfășurată la Paris în februarie 2002, pacienții cu genotip 1 VHC ar trebui să continue tratamentul timp de 48 de săptămâni, cu condiția ca, după 12 săptămâni de tratament, virusul să fie nedetectabil sau titrul acestuia să aibă a scăzut cu mai mult de 2 lg copii. Dacă nu există niciun efect al tratamentului, al cărui scop a fost eradicarea virusului, acesta poate fi întrerupt. Pentru a reduce rata de dezvoltare a bolii, este posibilă continuarea cursului. Pacienților cu genotipurile 2 și 3 li se arată cursul obișnuit de terapie combinată (IFN + RBV) timp de 24 de săptămâni. Pentru genotipurile 4, 5, 6 se recomandă o perioadă de tratament de până la 48 de săptămâni, ținând cont de raportul risc-beneficiu al terapiei, evaluat individual.

Eficacitatea utilizării interferonilor pegilați este confirmată de faptul că, atunci când PegIntron a fost administrat o dată pe săptămână (în toate Loza), s-a observat un răspuns virusologic imediat și susținut mult mai des decât la utilizarea intronului A. În același timp, virusologic eficacitatea la sfârşitul tratamentului cu PegIntron depinde de doză. Utilizarea medicamentului în doză de 1,5 mcg/kg o dată pe săptămână crește rata răspunsului virusologic susținut de 2 ori.

Administrarea PegIntron o dată pe săptămână este mai eficientă decât monoterapia cu A intra-intestinal. La pacienţii care au răspuns la tratament, a fost detectată o îmbunătăţire semnificativă a tabloului histologic al ficatului comparativ cu pacienţii la care nu a existat niciun efect. O scădere a gradului de fibroză poate fi observată la pacienții cu stadii F3/F4 ale bolii.

Astfel, dezvoltarea formelor pegilate de IFN cu farmacocinetică îmbunătățită, eficiență mai mare în comparație cu interferonii standard și un regim de dozare mai convenabil (o dată pe săptămână) a oferit pacienților șanse mai mari de vindecare. Utilizarea interferonilor pegilați a redus frecvența efecte secundare, caracteristică regimurilor standard de tratament cu interferon.

Deși RVS nu are o corelație puternică cu supraviețuirea pacientului din cauza necesității unei urmăriri pe termen lung, absența ARN-ului VHC detectabil indică o scădere a severității leziunilor hepatice, scăderea fibrozei și riscul minimizat.

apariția bolii recurente. În plus, două studii mari efectuate în Japonia au arătat că tratamentul cu interferon este asociat cu un risc redus de apariție a HCC, ceea ce este important pentru cei care realizează SVR.

Pacienților care nu reușesc să obțină SVR li se administrează un al doilea curs de tratament. Decizia în acest sens se bazează pe următoarele puncte principale:

• natura răspunsului anterior;
• tipul de terapie anterioară și potențialul unui nou tip de tratament;
• severitatea leziunilor hepatice;
• genotipul virusului și prezența altor factori de prognostic;
• toleranță la terapia anterioară.

Posibilitatea de a obține RVS la pacienții care primesc retratament cu pegniinterferon în asociere cu ribavirină după monoterapie sau când se utilizează schema standard tratament cu interferon/ribavirină. Cu toate acestea, continuarea terapiei repetate fără ajustarea regimului de tratament poate duce la o scădere a eficacității terapiei.

Pacienții care nu răspund la terapia cu peginterferon/ribavirină în doze optime reprezintă o problemă serioasă, mai ales în prezența fibrozei hepatice sau a cirozei.

Pacienții cu fibroză sau ciroză avansată prezintă un risc crescut de a dezvolta decompensare hepatică și ar trebui considerați candidați pentru retratament, mai ales dacă monoterapia este ineficientă. Pacienților cu fibroză moderată și boală hepatică activă trebuie să li se administreze terapie repetată.

Aproximativ 30% dintre pacienții cu infecție cu VHC au niveluri normale de ALT, iar 40% au niveluri de activitate enzimatică de 2 ori mai mari decât nivelul normal superior. În ciuda modificărilor histologice ușoare, majoritatea acestor pacienți au tendința de a evolua spre fibroză hepatică și ciroză.

Pacienții cu niveluri normale de ALT, activitate otologică minimă și slabă a hepatitei fără fibroză pot fi supuși observării dinamice fără tratament antiviral (examen de control o dată la 6 luni).

Când se efectuează un tratament etiopatogenetic, este necesar să ne amintim posibilitatea de a dezvolta astfel de reacții adverse, cum ar fi pirogene.

reacție și sindrom asemănător gripei, depresie, insomnie, sindrom astenic, durere de cap, mâncărime și erupții cutanate, alopecie, anorexie, precum și modificări ale testelor clinice de sânge - neutropenie, trombocitopenie, anemie. De asemenea, sunt posibile modificări ale parametrilor biochimici: creșterea activității fosfatazei alcaline, LDH, creșterea nivelului de creatinine și azot ureic în serul sanguin.

Dezvoltarea sindromului asemănător gripei poate fi prevenită prin administrarea de paracetamol (nu mai mult de 3 g/zi) sau ibuprofen (în absența cirozei) concomitent cu injecția de IFN.

Printre complicațiile severe ale terapiei cu interferon, se observă adesea tulburări mintale. Adesea, în timpul terapiei etiopatogenetice, se dezvoltă depresie severă, care necesită sprijin emoțional, asistență psihoterapeutică și uneori prescrierea de antidepresive din grupul inhibitorilor recaptării serotoninei.

Pentru a evita dezvoltarea insomniei, ribavirina trebuie luată seara, dar nu noaptea. În cazuri severe, se recomandă utilizarea antidepresivelor triciclice.

Schimbările în stilul de viață vor ajuta la oprirea formării sindromului astenic, activitate fizica, crescând volumul de lichid consumat.

Mâncărimea pielii și erupțiile cutanate observate cu tratamentul de mai sus pot fi tratate cu antihistaminice și unguente pe bază de glucocorticosteroizi.

Alopecia care se observă uneori este reversibilă în aceste cazuri, este util să se conducă conversații psihoterapeutice cu pacienții.

Odată cu dezvoltarea anorexiei, dieta este suplimentată cu amestecuri nutritive îmbogățite și, dacă este necesar, sunt prescrise prokinetice.

Mialgia poate fi atenuată prin administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (în absența contraindicațiilor la acestea).

• Dacă numărul absolut de neutrofile scade la mai puțin de 750 celule/μl, este necesar să se ia în considerare reducerea dozei de interferon de 2 ori.
• În cazul neutropeniei cu un număr absolut de celule mai mic de 500/μl, tratamentul trebuie întrerupt până când numărul absolut de neutrofile crește la 1000/μl.

Dezvoltarea trombocitopeniei necesită tactici medicale adecvate:

• Dacă numărul de trombocite scade la mai puțin de 50.000 celule/μl, se recomandă reducerea dozei de IFN-a de 2 ori.
• În cazurile în care numărul absolut de trombocite scade la mai puțin de 25.000 celule/μL, tratamentul trebuie întrerupt.

Dacă este detectată anemie (scăderea nivelului de hemoglobină< 10 г/л, но у 8,5 г/дл) на фоне противовирусного лечения дозу рибавирина снижают до 600-800 мг/сут. У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы доза препарата снижается аналогично уже при падении гемоглобина более 2 г/дл от исходного или при его уровне < 12 г/дл. Если появляются жалобы на похудание и утомляемость, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (анализ крови на антитела к тиреоглобулину и антитиреопероксидазную активность сыворотки крови) каждые 2 месяца. У пациентов с нарушениями функции щитовидной железы в анамнезе контроль ТТГ должен проводиться один раз в месяц.

În timpul tratamentului, bolile autoimune se pot agrava: hepatită autoimună, trombocitopenie idiopatică, anemie hemolitică, diabet zaharat. Alte sindroame și boli autoimune care apar sau se manifestă în timpul administrării de IFN-a includ psoriazisul, artrita reumatoidă, sindromul asemănător LES, sarcoidoza și CBP. Este dificil de prezis apariția unor astfel de complicații. Înainte de a începe terapia, este necesar, în primul rând, să se verifice cu atenție diagnosticul de hepatită C și, în al doilea rând, să se determine cât mai complet spectrul inițial al autoanticorpilor. Riscul crescut de a dezvolta complicații autoimune la pacienții cu haplotipurile HLA DR3, DR4, DR52 și DQ2, adică haplotipurile asociate cu hepatită autoimună și alte boli autoimune, trebuie luat în considerare. Pentru monitorizarea terapiei cu IFN, se recomandă o examinare clinică lunară a pacientului pentru a determina activitatea transaminazelor (AlAT, AST) și a altor parametri biochimici, precum și o hemogramă.

Trebuie remarcat faptul că efectele secundare, cum ar fi anemie, slăbiciune, depresie sunt semnificativ mai des observate cu terapia combinată.

Infecția cu VHC este frecventă după transplantul hepatic, iar gradul în care progresează depinde de starea imunitară a pacientului. Frecvența infecției recurente cu VHC se corelează cu încărcătura virală în momentul intervenției chirurgicale, vârsta donatorului și severitatea imunosupresiei la un anumit individ în perioada postoperatorie.

Remisiunea biochimică la sfârșitul tratamentului este evaluată prin normalizarea ALT. După terminarea terapiei, criteriile pentru remisiunea completă sunt normalizarea nivelurilor de ALT și dispariția ARNhi HCV în sânge.

Cu terapia cu IFN, unii pacienți pot dezvolta recidive ale hepatitei cronice C în timpul tratamentului, care, potrivit unor autori, se datorează formării de anticorpi la reaferon. În astfel de cazuri, este recomandabil să se verifice prezența anticorpilor la IFN și, dacă aceștia sunt detectați, întreruperea tratamentului cu reaferon și continuarea tratamentului cu interferon leucocitar natural.

Remisiunea biochimică stabilă înseamnă păstrarea activității normale a ALT la 6 luni sau mai mult după încetarea terapiei. Remisiunea completă stabilă la pacienții cu hepatită cronică C include activitatea normală a AST, ALT, absența ARN HCV la 6 luni sau mai mult după încetarea terapiei.

Dacă pacientul nu răspunde la terapia cu interferon în decurs de 3 luni de la tratament, adică continuă să aibă hiperfermentemie și viremie, atunci tratamentul cu IFN trebuie întrerupt. Controlul virusologic se efectuează în a 12-a săptămână (3 luni) de tratament.

Dacă, după finalizarea unui curs de 6 sau 12 luni de terapie cu IFN, apare o recidivă a bolii, este posibilă o a doua cursă de tratament cu IFN, răspunsul la care poate fi mai mare decât primul. IFN-os este re-prescris într-o doză de 3 sau 5 milioane UI pe zi intramuscular de 3 ori pe săptămână timp de cel puțin încă 12 luni. Cu acest curs repetat continuu de tratament, se obține un răspuns la 40-80% dintre pacienți.

Cu toate acestea, dacă până la sfârșitul unui curs de 6 luni de terapie cu IFN doar activitatea ALT s-a normalizat și viremia nu a dispărut, atunci cu terapia repetată cu IFN numai ALT se normalizează, iar ARN-ul VHC dispare rareori în ele.

Răspunsul la tratament este considerat durabil dacă un test ARN HCV negativ și nivelurile normale de ALT sunt observate la 6 luni după terminarea întregului curs de tratament.

În prezent, pentru a crește efectul unui curs repetat de terapie cu IFN, se utilizează o combinație de IFN-a cu ribavirină la o doză de 14 mg/kg pe zi.

Chiar și la pacienții care nu au răspuns la primul curs de terapie cu IFN, un curs repetat combinat cu ribavirină permite obținerea unui răspuns pozitiv în 20-25% din cazuri. La persoanele care au răspuns la primul curs de terapie cu interferon (cel puțin tranzitoriu), tratamentul repetat combinat cu ribavirină crește efectul la 50-70%.

Dacă se obține o remisiune completă stabilă la 6 luni de la terminarea tratamentului, se recomandă continuarea monitorizării pacientului timp de cel puțin 2 ani cu o frecvență de 1 dată la 6 luni și biopsie hepatică ulterioară.

După cum sa menționat mai sus, ribavirina (arviron, virazol, rebetol, ribavin, ribamidil), un analog al guanozinei, este utilizată pe scară largă în tratamentul pacienților cu hepatită cronică C. Medicamentul are un efect virusostatic împotriva multor virusuri ADN și ARN, inclusiv a celor care nu sunt sensibili la alte medicamente antivirale. Utilizarea ribavirinei pentru hepatita cronică C nu reduce viremia, dar are un efect imunomodulator și, eventual, un efect imunosupresiv, normalizează nivelul ALT și îmbunătățește tabloul histologic al ficatului. Monoterapia cu ribavirină timp de un an este relativ bine tolerată de către pacienți.

Numai în 10-15% din cazuri, medicamentul a dat reacții adverse sub formă de oboseală, amețeli, greață, mâncărimi ale pielii, iar la un număr de pacienți - hemoliză cu o creștere ulterioară a conținutului de fier seric, precum și o creștere. în concentrația de fier în hepatocite, despre care se știe că contribuie la progresia fibrozei și la deteriorarea eficacității terapiei cu IFN. Ribavirina se administrează pe cale orală în doză de 1200 mg pe zi, împărțită în două prize (dimineața și seara).

Contraindicațiile pentru utilizarea ribavirinei sunt boli severe ale sistemului cardiovascular, glandei tiroide, hemoglobinopatii, insuficiență renală cronică, hepatită autoimună și ciroză hepatică decompensată, sarcină și vârsta sub 18 ani. Când utilizați medicamentul, este recomandabil înainte de începerea tratamentului, apoi la 2, 4, 8 săptămâni de tratament și apoi în mod regulat, dacă este necesar, să efectuați un test clinic de sânge (eritrocite, leucocite, formulă de leucocite, trombocite), un studiu de electroliți, determinarea nivelului creatininei, efectuarea testelor funcției hepatice. Femeile aflate la vârsta fertilă trebuie să utilizeze contraceptive eficiente timp de 6 luni după tratament.

Unele interacțiuni medicamentoase au fost descrise pentru ribavirină. Astfel, atunci când sunt luate simultan cu produse care conțin magneziu și aluminiu sau simeticonă, biodisponibilitatea medicamentului scade,

Contraindicațiile terapiei antivirale pentru hepatita cronică cu ribavirină sunt împărțite în absolute și relative.

Contraindicatii absolute:

• insuficiență renală în stadiu terminal;
• anemie și hemoglobinopatii;
• sarcina și alăptarea;
• nerespectarea contracepției în timpul tratamentului;
• boli necompensate ale sistemului cardiovascular.

Contraindicații relative:

• hipersensibilitate la ribavirină;
• boli ale tiroidei;
• hemoglobinopatii (talasemie, anemia falciforme);
• epilepsie;
• ciroza hepatică decompensată;
• hepatită autoimună, alte boli autoimune;
• vârsta sub 18 ani;
• varsta in varsta;
• hipertensiune arterială necontrolată;
• nivelul hemoglobinei< 12 г/л у женщин и < 13 г/л у мужчин.

Regimul optim de tratament antiviral include interferon-a2a pegilat la o doză de 180 mcg pe săptămână sau interferon pegilat la o doză de 1,5 mcg/kg greutate corporală pe săptămână + ribavirină în doze corespunzătoare greutății corporale. Durata tratamentului depinde de genotipul VHC.

Dacă apare o recidivă și în absența contraindicațiilor la ribavirină, se recomandă începerea terapiei combinate cu IFN + ribavirină timp de 6 luni sau repetarea cursului de monoterapie la o doză de 3 milioane UI timp de 12-18-24 luni. În ambele cazuri, un răspuns permanent poate fi obținut la 60% sau mai mult dintre pacienți. Terapia combinată pentru hepatita cronică C recurentă este de 10 ori mai eficientă decât monoterapie cu IFN-a.

Trebuie remarcat faptul că ribavirina poate provoca reacții adverse (oboseală, depresie, amețeli, greață, mâncărime) și, de asemenea, este posibilă dezvoltarea hemolizei cu o creștere ulterioară a concentrației de fier în serul sanguin și în celulele hepatice. La rândul său, acumularea de fier în hepatocite crește fibroza și reduce eficacitatea terapiei. Pentru a preveni dezvoltarea unui astfel de efect, este recomandabil să se efectueze vărsături înainte de a efectua terapia combinată, în primul rând la acei pacienți care, chiar înainte de terapia combinată, au avut o creștere a nivelului de fier în serul sanguin. Am propus un regim de tratament pentru astfel de pacienți cu citafereză preliminară. În tratamentul hepatitei virale cronice, sunt utilizați și inductori de interferon, în special cicloferon. Medicamentul este prescris intramuscular într-o doză de 2 ml în zilele 1, 2, 4, 6, 8, 10 și 12 ale cursului de tratament, urmată de trecerea la administrarea orală este recomandată o combinație de cicloferon și interferon.

Utilizarea acidului ursodeoxicolic în tratamentul hepatitei cronice C este un adjuvant. În prezența sindromului de colestază, UDCA reduce incidența recidivei biochimice a hepatitei.

În prezent, se efectuează studii privind eficacitatea tratării hepatitei cronice C cu următoarele medicamente în monoterapie, precum și în combinație cu interferoni pegilați

• interleukina-2, -12,
• amantadină,
• micofenolat de mofetil,
• dihidrocloridagistamina,
• timozina-a,
• VX-497.

Coincidența spectrului activității farmacodinamice a interleukinei-2 (rIL-2) cu structura disfuncțiilor imune în hepatita cronică C justifică utilizarea sa în regimurile de tratament pentru această boală. Medicamentul intern roncoleukina conține IL-2 umană recombinantă (rIL-2) ca principiu activ. Efectul imunoterapeutic al rIL-2 se realizează prin completarea deficienței de interleukină-2 endogenă, stimularea proliferării clonale a celulelor imunocompetente, prelungirea vieții celulelor imunocompetente activate prin reducerea nivelului de apoptoză, restabilirea echilibrului Tm/Tn2 și corectarea imunocompetentelor. profil de reglare, creșterea activității funcționale a fagocitelor mononucleare și producția de interferoni endogeni.

Utilizarea roncoleukinei în monoterapie se efectuează în conformitate cu două regimuri de tratament:

• Schema I - administrarea intravenoasă a medicamentului 0,5 mg de 2-3 ori pe săptămână timp de 8 săptămâni; doar 16-24 injecții,
• Schema II - administrarea intravenoasă a medicamentului 0,5 mg de 3 ori pe săptămână în primele două săptămâni și administrarea subcutanată ulterioară a 0,5 mg de 3 ori pe săptămână în restul de 6 săptămâni, în total 24 de administrări.

În prezent, cea mai mare cantitate de date privind fezabilitatea și eficacitatea tratării pacienților cu hepatită cronică C cu roncoleukin, precum și tolerabilitatea acesteia, a fost obținută folosind un regim de monoterapie.

Un regim de terapie combinată cu roncoleukină în combinație cu medicamente IFN-a a fost pentru prima dată propus și fundamentat patogenetic pentru tratamentul pacienților cu hepatită cronică C care au activitate histologică biochimică minimă a procesului, inclusiv pentru pacienții care nu au răspuns la terapia cu interferon. Conform acestei scheme, roncoleukina este prescrisă în timpul tratamentului cu medicamente IFN-a intravenos la 0,5 mg de 2 ori pe săptămână în primele 8 săptămâni; un total de 16 introduceri.

În timpul tratamentului cu roncoleukină, încărcătura virală scade, inclusiv în monocite, iar tabloul histologic al ficatului se îmbunătățește. Medicamentul promovează activarea componentei celulare reduse inițial a imunității și are un efect modulator asupra componentei umorale. Trebuie remarcat faptul că medicamentul a fost bine tolerat și nu au existat efecte secundare grave O creștere pe termen scurt a temperaturii la valori subfebrile în timpul administrării sale a fost observată la 14% dintre pacienți.

Experiența acumulată a făcut posibilă determinarea principiilor terapiei cu roncoleukine:

• posibilitatea utilizării la pacienții cu contraindicații la terapia cu IFN;
• posibilitatea de utilizare la pacienții cu activitate histologică și biochimică minimă a procesului patologic;
• posibilitatea de a combina IFN și inductorii săi cu medicamente, depășind rezistența în curs de dezvoltare la acestea.

Potrivit clinicienilor italieni, la majoritatea pacienților cu hepatită cronică C care nu au răspuns anterior la monoterapie cu interferon-a, terapia combinată cu trei componente - interferon-a + ribavirină + amantadină (midantan, symmetrel) - poate fi eficientă. Pe baza rezultatelor studiului lor clinic, s-a ajuns la concluzia că adăugarea de amantadină hidrocloro-RVDA (200 mg pe zi pe cale orală) la terapia cu interferon-osr în asociere cu ribavirină a dublat mai mult decât numărul de pacienți la care, după 12 luni de tratament , a fost obținut un răspuns clar la terapie (până la 68%). Mai mult, la un an de la terminarea terapiei cu trei componente, un răspuns stabil a avut loc la 25% dintre pacienți, în timp ce printre pacienții care au primit tratament cu două componente, această cifră nu a depășit 4%.

O substanță farmacologică cu denumirea de lucru VX-497 se află în stadiul studiilor clinice, care este similară ca mecanism de acțiune cu ribavirina, dar, conform dezvoltatorilor, este de zece ori mai eficientă decât aceasta.

Tratamentul pacienților cu hepatită cronică C cu boli concomitente cere abordare specială, dezvoltarea unor tactici speciale de terapie cu interferon. Este important să vă asigurați că utilizarea interferonului este adecvată pentru un anumit pacient (prezența replicării VHC, o creștere persistentă sau sub formă de undă a activității AST în combinație cu activitate morfologică moderată sau pronunțată în ficat). Este important să se evalueze patologia principală. Factorul decisiv poate fi rata de progresie a bolii concomitente, dacă aceasta se dezvoltă rapid, tratamentul infecției cronice cu VHC cu interferon în majoritatea cazurilor trebuie abținut.

În acest sens, ar trebui să ne amintim, de asemenea, probabilitatea interacțiunilor medicamentoase între interferoni și alte medicamente luate de pacient, mai ales că acestea nu au fost pe deplin studiate. Utilizați interferonul-a cu prudență simultan cu analgezice opioide, hipnotice și sedative și cu medicamente care pot avea un efect mielosupresor. Interferonii pot influența procesele metabolice oxidative. Acest lucru trebuie luat în considerare atunci când sunt administrate simultan cu medicamente care sunt metabolizate prin oxidare (inclusiv derivați de xantină - aminofilină și teofilină). Când se utilizează interferon simultan cu teofilina, este necesar să se monitorizeze concentrația acestuia din urmă în serul sanguin și, dacă este necesar, să se ajusteze regimul de dozare. Asocierea cu medicamente chimioterapeutice (ciclofosfamidă, doxorubicină, teniposidă) crește riscul de apariție a reacțiilor adverse toxice și severitatea și durata terapiei cu interferon 1), care pot amenința grav viața pacientului.

Pentru tratamentul hepatitei cronice C la pacienții cu boli oncologice Puteți utiliza doze standard de IFN dacă sunt îndeplinite următoarele condiții: prezența indicatorilor clinici, de laborator și morfologici ai activității hepatitei C, remisiunea bolii de bază, absența chimioterapiei sau a radioterapiei.

Studiile experimentale au relevat efectul toxic al terapiei cu interferon asupra funcției de reproducere a animalelor. Semnificația acestor date pentru oameni este necunoscută. Cu toate acestea, CHCV nu este tratată cu medicamente etiotrope în timpul sarcinii. Infecția unui copil este posibilă dacă mama are replicare virală activă în timpul sarcinii și nașterii, dar chiar și în acest caz, mecanismul vertical de transmitere a bolii se realizează doar în 4-10% din cazuri.

Nu se știe dacă componentele preparatelor de interferon-a sunt secretate din lapte matern. Datorită posibilului risc de reacții adverse la sugarii alăptați, dacă este necesară terapia cu interferon, mama trebuie să întrerupă alăptarea. Femeile aflate la vârsta fertilă trebuie să utilizeze metode de contracepție sigure în timpul tratamentului cu medicamente cu interferon.

Tratamentul hepatitei cronice C la pacientii cu afectiuni autoimuneîn prezent insuficient dezvoltate. Terapia cu medicamente cu interferon în aceste cazuri ar trebui să fie strict individuală. În cazul manifestărilor clinice și de laborator pronunțate ale unei boli autoimune la începutul tratamentului, trebuie acordată preferință terapiei cu prednison.

Rezultatele cercetărilor recente au demonstrat eficacitatea tratamentului pentru persoanele care se injectează droguri. Acest lucru este foarte important, deoarece dependenții de droguri injectabile reprezintă majoritatea pacienților cu hepatită C. Tratamentul lor de succes va reduce semnificativ răspândirea infecției cu VHC.

Alcoolul este un cofactor important în progresia infecției cu VHC la ciroză sau HCC. Un istoric de alcoolism nu este o contraindicație pentru tratament, dar consumul de alcool în timpul unui curs de medicamente crește efectele secundare. Este necesar să se sfătuiască cu insistență pacienții să nu mai consume alcool sau cel puțin să reducă doza acestuia la 10 g sau mai puțin pe zi. Este foarte important să începeți terapia dependenta de alcoolÎnainte de începerea tratamentului pentru hepatită, terapia antivirală la astfel de persoane este considerată doar ca parte a unui tratament cuprinzător al bolii de bază.

Prognoza

Cele mai grave consecințe ale infecției cronice cu VHC sunt fibroza hepatică care progresează spre ciroză, boala hepatică în stadiu terminal și HCC. Incidența cirozei hepatice la 20 de ani după infecția acută este de 17-55% în studiile retrospective și de 7-16% în studiile prospective. Cu toate acestea, nu a fost stabilită nicio influență semnificativă asupra riscului de progresie a bolii hepatice pentru factori virologici precum încărcarea virală, genotipul și numărul de cvasispecii. Riscul de a dezvolta complicații severe crește odată cu infecția la persoanele în vârstă, bărbați, prezența stărilor de imunodeficiență, hepatita B. Un rol important în dezvoltarea complicațiilor îl joacă consumul regulat de peste 60 g pe zi de alcool (6 pahare de bere, 4 pahare de vin sau 3 cocktail-uri) pentru bărbați și 40 g pe zi pentru femei. Conținutul crescut de fier, steatoza hepatică nealcoolică, co-infectia schistozomală, administrarea de medicamente potențial hepatotoxice și prezența poluării mediului pot avea un impact negativ asupra cursului procesului.

14.11.2019

Experții sunt de acord că este necesar să se atragă atenția publicului asupra problemelor bolilor cardiovasculare. Unele sunt rare, progresive și greu de diagnosticat. Acestea includ, de exemplu, cardiomiopatia amiloidă transtiretină

14.10.2019

Pe 12, 13 și 14 octombrie, Rusia găzduiește un eveniment social la scară largă pentru testarea gratuită a coagularii sângelui - „Ziua INR”. Promoția este dedicată Ziua Mondială lupta împotriva trombozei.

07.05.2019

Incidența infecției meningococice în Federația Rusă în 2018 (comparativ cu 2017) a crescut cu 10% (1). Una dintre cele mai comune metode de prevenire boli infecțioase- vaccinare. Vaccinurile conjugate moderne au ca scop prevenirea apariției infecției meningococice și a meningitei meningococice la copii (chiar și copii foarte mici), adolescenți și adulți.

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau locuri publice Ah, este indicat nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Recăpătarea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Profesorul A.S Khukhlina, șeful secției de medicină internă, doctor, a răspuns la întrebări Stiinte Medicale, profesor, terapeut și gastroenterolog de cea mai înaltă categorie.

Ce este hepatita virală? Ce tipuri de virusuri de acest tip pot provoca boli la oameni?

Hepatita virală este un grup de boli infecțioase cu afectare inflamatorie predominantă a ficatului și sindrom de intoxicație. Cel mai adesea, hepatita poate fi cauzată de virusurile hepatitei: A, B, C, D, G, E, TTV, Sen etc. La dezvoltarea hepatitei contribuie și citomegalovirusul, virusul Epstein-Barr etc provoacă hepatită virală acută, iar virusul Epshein-Barr provoacă mononucleoză infecțioasă, care provoacă și inflamația ficatului. Hepatita acută B, B + D, C se cronicizează, poate evolua spre ciroză hepatică și poate duce la dezvoltarea cancerului de diferite localizări, reducând astfel semnificativ speranța de viață a unei persoane.

Este adevărat că cea mai periculoasă dintre ele este hepatita virală C? Ce este și care este cel mai amenințător?

Hepatita virală C (VHC) rămâne principala provocare pentru asistența medicală națională: recent numărul de pacienți cu ciroză hepatică, cancer hepatic, cancer pancreatic, cancer renal și cancer uterin - boli cauzate de virusul hepatitei C a crescut semnificativ. Mortalitatea din cauza hepatitei C în următorii 5 ani a crescut de 2,5 ori. Supraviețuirea la zece ani a pacienților cu ciroză hepatică este de aproximativ 50%. Pericolul virusului hepatitei C este că se caracterizează printr-o evoluție în primul rând cronică fără icter cu lista minima simptome clinice. Acesta este motivul pentru care pacienții îngrijire medicală nu sunt abordate până când se dezvoltă complicații ireversibile, deoarece de fapt boala progresează constant. Hepatita C este cel mai adesea diagnosticată accidental sau cu apariția simptomelor în stadiile 2-4 ale fibrozei hepatice, sau deja atunci când hepatita trece la ciroză. Aceste modificări sunt ireversibile, deoarece insuficiența hepatică progresează, se adaugă tulburări ale funcției cerebrale (encefalopatie), ale funcției renale (sindrom hepatorenal) și tulburări de coagulare a sângelui (sângerare), din care pacientul moare.

Unde și cum se poate infecta cu virusul hepatitei C și este adevărat că chiar și o picătură de sânge uman, care este vizibilă doar la microscop, este suficientă pentru infecție?

Da, într-adevăr, pentru infecție este suficient să vă tăiați cu o lamă de ras, pe care rămâne sângele unui pacient cu hepatită virală C, care nu a fost sterilizat timp de 30 de minute la o temperatură de 60-1000 ° C după utilizare de către un persoană infectată. Și sunt multe astfel de cazuri.

Persoanele care se injectează droguri și împart acele și persoanele care au primit transfuzii de sânge înainte de 1987 prezintă cel mai mare risc de infecție cu virusul hepatitei C. Se observă un risc intermediar (moderat crescut) de apariție a VHC la pacienții care efectuează hemodializă (aparat de rinichi artificial), persoanele care au primit transplant de organe (transplant) sau care au primit transfuzii de sânge înainte de 1992 și toți cei care, din motive de sănătate, au primit transfuzii de sânge de la donator, iar apoi au fost testate pozitiv pentru markeri HCV, persoane cu boli hepatice de origine necunoscută, sugari născuți din mame infectate cu HCV. Următoarea categorie (risc ridicat) include lucrătorii medicali care vin în contact cu sângele unui pacient infectat cu virusul HS, persoanele care au contact sexual cu mai mulți parteneri sau cu un partener infectat, persoanele care efectuează adesea manichiură, pedichiură, piercing-uri, tatuaje, bărbierit cu posibilă afectare a pielii care este deservită în saloanele în care personalul nu respectă regulile de asepsie și antiseptice, iar instrumentele reutilizabile nu sunt sterilizate corespunzător. Persoanele din toate grupele de risc pentru hepatita C ar trebui testate pentru markeri HCV și vaccinate împotriva hepatitei B, deoarece sunt, de asemenea, expuse riscului de a contracta această infecție.

De ce numărul pacienților cu hepatită C crește într-un ritm foarte rapid? În afară de lipsa unui vaccin, ce altceva cauzează acest lucru? Putem vorbi despre o epidemie de hepatită C?

Motivul principal al răspândirii continue a hepatitei virale este supravegherea sanitară și epidemiologică insuficientă a respectării de către unitățile private (saloane de coafură, cabinete stomatologice etc.) a regulilor de asepsie, antiseptice, sterilizare a instrumentarului reutilizabil, deoarece este o sursă frecventă. de infectare pentru o parte semnificativă a populației, precum și conștientizarea insuficientă a populației cu privire la această problemă, aparținând grupelor de risc cu o probabilitate crescută de infectare.

Acum, organizațiile publice și mass-media, care demonstrează statistici neoficiale privind rata de infecție a populației și incidența hepatitei virale, vorbesc în unanimitate despre epidemia „nerecunoscută” a hepatitei virale C, dar nu există informații oficiale despre acest fapt.

Ratele de incidență a hepatitei C

Potrivit experților, până la 10% din populație este infectată cu virusul hepatitei C, dintre care o cincime sunt pacienți cu hepatită cronică virală C. Incidența este într-adevăr în continuă creștere, dar nimeni nu are statistici precise cu privire la prevalența acestei boli. , deoarece boala are un curs asimptomatic. În prezent, aproximativ 500 de persoane sunt înscrise în registrul pacienților cu hepatită virală C care așteaptă tratament folosind fonduri alocate în cadrul unei cote pentru regiunea Cernăuți în cadrul Programului Național de Combatere a Hepatitei Virale, precum și fonduri din Programul Regional al Departamentului. de Sănătate. Stația sanitară și epidemiologică regională ține un registru al tuturor pacienților care sunt examinați în laboratoare publice și private, institutii medicale orașe și regiuni, iar aceste date sunt, desigur, mai precise.

Cine face hepatită? Sunt aceste segmente social vulnerabile ale populației sau oameni destul de prosperi?

Diferite fețe se îmbolnăvesc grupuri sociale. În primul rând, aceștia sunt consumatori de droguri injectabile, bolnavi infectați cu HIV și SIDA au adesea co-infecție cu virusul hepatitei C sau B, persoane care au primit transfuzii de sânge care nu sunt puse în carantină pentru virusul hepatitei C sau care au suferit interventie chirurgicala din motive de sănătate cu instrumentar nesteril (în zona ATO), pacienți boala cronica rinichii stadiului 5, efectuează în mod constant proceduri de hemodializă, persoanele care duc un stil de viață imoral cu schimbări frecvente ale partenerilor sexuali, sau cu persoane necunoscute în locuri de recreere, sau un partener obișnuit bolnav de hepatită cronică virală C, precum și toate acele persoane indicate în grupează riscul de infectare accidentală cu VHC în saloanele de înfrumusețare și cabinetele stomatologice private în condiții de utilizare neglijentă a instrumentarului nesteril de către specialiști.

Cum să preveniți infecția cu hepatita C? Există posibilitatea ca un vaccin împotriva acestei boli infecțioase să fie inventat în viitorul apropiat?

Puteți preveni infecția cu VHC dacă activați instinctul de autoconservare și urmați regulile de bază de siguranță atunci când faceți service în saloane, de exemplu, folosiți propriul echipament steril, alegeți saloane cu angajați în care aveți încredere. Regula de bază a prevenirii este de a nu aparține sau de a părăsi, dacă este posibil, grupurile expuse riscului crescut de infecție cu VHC. Se știe că un vaccin împotriva virusului hepatitei C a fost deja creat și se află în stadiul de testare clinică. Aș dori să cred că va fi introdus în curând în practica medicală.

Se spune că hepatita C este un ucigaș „moale”. Cursul bolii este într-adevăr aproape asimptomatic? Ce simptome timpurii ale bolii sugerează hepatita C?

Perioada de latentă (incubație) pentru VHC acută este de aproximativ 50 de zile (de la 20 la 140). Simptomele hepatitei acute C nu pot apărea niciodată sau pot fi deghizate ca gripă, ARVI, intoxicație alimentară. Manifestările infecției pot fi detectate în general numai atunci când hepatita se transformă în ciroză. VHC este o boală cu evoluție preponderent asimptomatică, diagnosticată mai des întâmplător, atunci când oamenii sunt examinați pentru alte boli: pancreas, vezica biliară, glanda tiroidă, vase de sânge, inimă, rinichi, sânge (anemie), boli articulare, precum și în timpul examinării. Este detectat HCV.

Mai des decât alte simptome apar astenie, slăbiciune generală, oboseală, senzație de greutate sau durere în hipocondrul drept, balonare, pierderea poftei de mâncare și erupții cutanate. Un număr mic de persoane se confruntă cu greață și tulburări ale scaunului.

Hepatita cronică C se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei (ultrasunete), fluctuații periodice ale indicatorilor biochimici ai stării funcționale a ficatului. În timpul fazei active a hepatitei, activitatea aminotransferazelor (markeri ai afectarii hepatice) crește. Markerii prezenței virusului hepatitei în organism sunt prezența titrurilor diagnostice de anticorpi la ARN-ul virusului hepatitei C, prezența ARN-ului virusului în sânge, care poate fi confirmată prin reacția în lanț a polimerazei în orice laborator. in oras.

În practica dumneavoastră, pacienții cu hepatită caută ajutor medical în timp util sau deloc?

Pacienții ajung târziu. Din păcate, majoritatea populației nu dorește să respecte principiile examinării medicale a populației, care au fost începute în secolul trecut. Mă refer la un examen general anual: radiografie toracică, ECG, test clinic de sânge, test biochimic de sânge, care indică stare functionala ficat, rinichi, nivelurile de glucoză, spectrul lipidic din sânge etc., ultrasonografie organe interne și altele asemenea. Și, desigur, ne-ar fi mai ușor să diagnosticăm boala stadiu timpuriu, luați măsuri pentru a eradica rapid virusul.

Este posibil să vindeci hepatita C?

În ciuda faptului că la un moment dat a existat un numar mare de refuzul vaccinării împotriva hepatitei B, iar acum există un deficit de vaccin, există riscul unei creșteri a numărului de pacienți cu hepatită B în viitorul apropiat?

Desigur, este în creștere și numărul de pacienți cu hepatită B, deoarece factorii de risc și grupele de risc pentru infecție pentru ambele hepatite sunt aceleași, mecanismele de infecție parenterală, sexuală, verticală (de la mamă la făt) sunt și ele aceleași. Dacă conștientizarea populației cu privire la importanța vaccinării nu crește și instinctul de autoconservare nu funcționează (pentru a se proteja de factorii de risc), și conștiința acelor lucrători de servicii a căror atitudine neglijentă contribuie la creșterea prevalenței virale hepatita nu apare, situația se va agrava semnificativ.

Cum să ucizi virusul hepatitei C este o problemă presantă din cauza răspândirii infecției și a capacității sale de a duce la complicații grave. Există zeci de terapii tradiționale și netradiționale. Există scheme experimentale și clasice de combatere a bolii. Au fost înregistrate cazuri de autovindecare din cauza hepatitei C Medicii recomandă un regim de tratament. Dar ultimul „cuvânt” îi aparține întotdeauna pacientului. În ce să ai încredere și cum să tratezi?

Când hepatita C este diagnosticată, tratamentul antiviral nu trebuie început întotdeauna imediat. La aproximativ 5-20% dintre pacienți, organismul este capabil să omoare singur infecția cu hepatită virală. Cum? Sistemul imunitar este declanșat. Dacă este puternic, pacientul este tânăr și nu suferă de altceva decât hepatită, medicul poate amâna cursul terapeutic. În același timp, se acordă atenție nu numai vârstei persoanei infectate, ci și:

• genotipul virusului identificat;
• durata infecției;
• încărcătură virusologică;
• tendința pacientului de a dezvolta ciroză.

Atunci când aleg un mijloc de tratare a unei boli, medicii plătesc Atentie speciala tocmai pe ultimul factor. Pentru a determina cât de probabil este un pacient să aibă ciroză, medicul efectuează un studiu pentru a identifica markeri imunogenetici specifici.

Interogarea pacientului este, de asemenea, importantă. Tendința de a dezvolta ciroză hepatică este determinată genetic.

Dacă riscul de a dezvolta o complicație este mare, tratamentul începe imediat, chiar și cu alte condiții prealabile pentru auto-recuperare. Ciroza este un proces ireversibil. Înlocuirea majorității hepatocitelor normale cu țesut fibros nefuncțional este motivul transplantului de organe. Și asta amenință viața pacientului. În primul rând, este posibil ca ficatul să nu prindă rădăcini. În al doilea rând, selectarea unui organ donator este dificilă.

Scopul principal al terapiei este eradicarea virusului, adică eliminarea acestuia din organism. Dacă acest lucru nu este posibil, cursul tratamentului are ca scop încetinirea progresiei inflamației la nivelul ficatului. Acest lucru împiedică infecția să evolueze spre cancer sau ciroză.

Eficacitatea terapiei depinde de următorii factori:

1. Vârsta pacientului și starea de sănătate inițială.
2. Afecțiuni hepatice la momentul diagnosticării hepatitei.
3. Încărcătura virală, adică cantitatea de agent patogen detectat în sânge.
4. Forme de hepatită. Poate fi acută sau cronică.

Tratamentul medicamentos se bazează pe utilizarea medicamentelor antivirale sunt prescrise medicamente cu acțiune directă care atacă compușii proteici ai agentului cauzator al hepatitei. Agentul patogen nu se poate reproduce mai departe.

Până de curând, combinația de ribavirină și interferon a fost considerată standardul de aur pentru terapia hepatitei C. Cu toate acestea, acest tratament nu a fost sigur. În plus, eficacitatea terapiei nu a depășit 50%. Acum există mai eficiente și medicamente sigure, capabil să elimine complet virusul. Printre acestea se numără Ledipasvir, Sofosbuvir, Daclinase.

Terapia antivirală are contraindicații. Printre ei:

• intoleranță la componentele individuale ale medicamentului;
• tratament nereușit cu medicamente similare în trecut.

În plus, produsele de nouă generație sunt scumpe. În fiecare lună trebuie să cheltuiți de la 500 la 2500 de dolari. Prin urmare, produse noi sunt disponibile unui număr limitat de pacienți. Medicii sunt nevoiți să prescrie vechiul regim de tratament.

Auxiliarii sunt obligatorii atunci când se tratează atât cu medicamente de nouă generație, cât și cu interferon. Principalii sunt hepatoprotectorii. Acestea protejează celulele hepatice și le susțin performanța. Medicii prescriu adesea Essentiale și Silimar.

Alegerea terapiei este întotdeauna individuală și se bazează pe rezultatele examinării. Durata de utilizare a medicamentelor este de cel puțin 3 luni. În unele cazuri, pacientul trebuie să ia medicamente de ani de zile.

Rezultatele cercetărilor au arătat că virusul hepatitei C este foarte rezistent. Poate rămâne activ în sângele uscat timp de aproximativ 6 săptămâni. Durata de viață a unui virus în aer depinde direct de temperatură:

1. Dacă atmosfera este încălzită în interval de +2-22 de grade, agentul patogen poate rămâne activ până la 7 zile.
2. Când temperatura aerului se schimbă într-o direcție, activitatea virusului scade.

Se pare că, dacă sarcina este de a ucide un agent patogen în mediul extern, trebuie să creați condiții nefavorabile pentru acesta, nu va distruge agentul patogen, ci doar va reduce activitatea. Dar fierberea ucide virusul.

Dacă virusul hepatitei C este expus la lumină ultravioletă, agentul patogen moare instantaneu.

După ce virusul intră în organism, o persoană se poate simți bine pentru o lungă perioadă de timp, fără măcar să bănuiască că este infectată. În acest caz, agentul cauzal al hepatitei poate fi eliberat în mediul extern împreună cu saliva, sângele și alte fluide biologice.

Următoarele pot fi periculoase:

• sânge uscat pe suprafața instrumentelor (cosmetice și medicale), a aparatelor de ras și a altor obiecte;
• sânge contaminat, material seminal și salivă care au intrat în contact cu pielea sau membranele mucoase deteriorate ale unei persoane sănătoase.

În afara corpului uman, la temperatura camerei, virusul care provoacă hepatita C poate rămâne activ timp de cel puțin 16 ore. În unele cazuri, agentul patogen rămâne viabil până la 4 zile.

Merită să ne amintim că nu vă puteți infecta prin picături sau prin contact (strângerea mâinii, îmbrățișarea).

Infecția poate persista mult timp sânge donat. Agentul patogen supraviețuiește într-un rezervor timp de aproximativ 10 luni.

Virusul care provoacă hepatita C nu este rezistent la diverși dezinfectanți. Cu toate acestea, pur și simplu să vă spălați pe mâini după ce ați vizitat locuri publice poate să nu fie suficient.

Pentru a elimina rapid agentul viral, este necesar să dezinfectați suprafața pielii deteriorate cu orice antiseptic. Agentul patogen poate fi distrus prin:

• acid boric, clorhidric sau fosforic;
• apă oxigenată;
• Miramistin sau Clorhexidină.

În timpul operațiilor chirurgicale, se folosește o soluție de iod pentru tratarea zonei de intervenție. Acest lucru ajută la prevenirea pătrunderii virusului într-o rană deschisă.

Ce să faci cu instrumentele chirurgicale? Ele sunt întotdeauna sterilizate în aparate speciale unde acţionează asupra echipamentelor temperaturi mari sau razele ultraviolete.

În saloanele de înfrumusețare, lichidele care conțin alcool pot fi folosite pentru dezinfecție. De exemplu, alcoolul etilic este un antiseptic puternic în el, virusul moare în al doilea minut. Etilul ajută la distrugerea structurii proteice a agentului patogen al hepatitei C.

Când tratați un articol potențial contaminat cu alcool, nu lăsați-l să se evapore timp de câteva minute. În caz contrar, dezinfecția nu este eficientă.

Puteți scăpa de infecția lucrurilor prin fierbere. Dacă temperatura apei este peste 50 de grade, agentul patogen va muri în jumătate de oră. Când temperatura ajunge la 100 de grade, virusul este distrus în al doilea minut.

Prin urmare, pur și simplu spălarea articolelor cu sânge uscat la 40-60 de grade poate să nu fie suficientă.

Dacă sângele infectat intră în contact cu pielea dvs., ar trebui să:

1. Folosiți înălbitor. Pentru a face acest lucru, pulberea este dizolvată în apă într-un raport de 1 la 100. Soluția este eficientă împotriva virusurilor hepatitei și tuberculozei.
2. Dacă pielea este deteriorată de un obiect ascuțit, este necesar să comprimați rana, încercând să stoarceți sângele din ea. După aceasta, locul tăiat trebuie tratat cu apă cu săpun și lubrifiat cu alcool etilic sau iod.
3. Dacă sângele infectat intră în ochi, aceștia trebuie clătiți bine cu o soluție de acid boric 1%.
4. Dacă există posibilitatea ca virusul să intre în gură, este necesar să scuipați cât mai multă salivă și să clătiți cavitatea cu o soluție de alcool 70% sau o soluție de mangan.
5. Dacă virusul intră în căile nazale, trebuie să picurați o soluție de argint. In farmacii se numeste Protargol.

În cele mai multe cazuri, după efectuarea pașilor de mai sus, virusul hepatitei C moare. Pentru a verifica acest lucru, trebuie să treceți la o examinare cuprinzătoare. Se efectuează la 1, 4 și 12 săptămâni după infecția suspectată.

Deoarece tratament eficient hepatita C necesită semnificativă costuri financiare, regimurile de terapie netradiționale devin din ce în ce mai populare. Una dintre ele este metoda profesorului Neumyvakin, bazată pe utilizarea peroxidului de hidrogen.

Medicamentul trebuie utilizat după cum urmează:

• în prima zi, luați 2-3 picături de peroxid dizolvat într-o lingură de apă de trei ori pe zi;
• zilnic cantitatea de peroxid crește cu 1 picătură;
• când doza ajunge la 10 picături, nu mai creșteți doza și luați medicamentul pentru încă 10 zile.

O altă întrebare este efectul medicamentului asupra organismului.

Neumyvakin subliniază că sunt posibile boli grave:

• vărsături;
• diaree;
• ameţeală;
• slăbiciune.

Prin urmare, înainte de a începe terapia folosind metoda Neumyvakin, este important să vă consultați cu medicul dumneavoastră. Antecedentele de transplant de organe pot fi o contraindicație pentru utilizarea regimului experimental.

Metode tradiționale de combatere a virusului

Dacă un pacient are contraindicații pentru tratamentul medicamentos pentru hepatita C, puteți folosi practicile medicilor de plante. Ei sfătuiesc folosirea plantelor medicinale care au efecte antiinflamatoare, imunostimulatoare, analgezice și antispastice.

Terapia pe bază de plante vizează sinteza organismului de interferon. Celulele umane sunt capabile să-l producă singure. Interferonul are un efect inhibitor asupra virusului și previne dezvoltarea complicațiilor hepatitei.

Pentru aceasta utilizare:

• un decoct din seminte de ciulin de lapte;
• tinctură de alcool din semințe de ciulin de lapte;
• pudră din rădăcină de păpădie uscată;
• un decoct din ovăz nedecojit;
• produs pe bază de elebor caucazian;
• infuzie din mătase de porumb;
• suc de ridiche neagra amestecat cu miere naturala;
• tinctură de apă de margaretă perenă;
• tinctură de leuștean (semințe și frunze).

În plus, se pot folosi sucuri naturale de lămâie, afine, morcovi și varză. Medicul dumneavoastră vă va spune cât să luați și după ce program.

Medicii au dovedit că organismul uman este capabil să scape singur de virusul care provoacă hepatita C. Acest lucru este posibil dacă o persoană are o apărare imunitară puternică. Starea de imunitate joacă un rol rol importantși în tratamentul standard al bolii. Pentru a reduce timpul de terapie și, de asemenea, pentru a evita consecințe periculoase hepatită, ar trebui să urmați o anumită dietă, refuzând obiceiuri proaste.

Suplimentar necesar:

1. Observa regim de băut, bea cel puțin 7-8 pahare de apă plată curată pe zi.
2. Evita sa consumi alimente grase, prajite si condimentate, ciocolata, produse de patiserie si carne afumata.
3. Evitați alcoolul.
4. Asigurați-vă cu o dietă nutritivă continut ridicat planteaza mancare.
5. Evitați postul prelungit.
6. Mănâncă mese mici. Este indicat să luați mesele de 5-6 ori pe zi, pregătind porții de 200 de grame.
7. Limitați-vă consumul de zahăr.

Care genotip de virus este mai greu de ucis?

În total, medicii au reușit să identifice 11 genotipuri diferite ale acestui virus, dar doar șase sunt recunoscute de Organizația Mondială a Sănătății:

• primul este împărțit în 3 subtipuri: a, b, c;
• al doilea cvasitip a, b, c și d;
• al treilea genotip este împărțit în subtipuri a, b, c, d, e, f;
• a patra tulpină are și cvasitipul g;
• Al cincilea și al șaselea genotip de hepatită C au o singură tulpină a.

Cel mai frecvent este genotipul 1. Infectează aproximativ 46% din toți pacienții cu hepatită C. Mai rar, în aproximativ 30% din cazuri, este diagnosticată o a treia tulpină a agentului patogen.

Regimul tradițional de tratament bazat pe utilizarea interferonului este cel mai rezistent la genotipul 1b. Deoarece au fost dezvoltate regimuri de tratament fără interferon, este posibil să scapi de acest tip de infecție.

Tratamentul pentru hepatita C este lung și costisitor. Prin urmare, medicii recomandă luarea de măsuri preventive pentru prevenirea infecției. Dacă acest lucru nu reușește, tratamentul trebuie prescris de un medic. Dacă terapia medicamentoasă nu este posibilă din anumite motive, medicul poate recomanda metode neconvenționale.

Hepatita cronică virală C(CHC) este o boală inflamatorie a ficatului cauzată de virusul hepatitei C (VHC) care durează 6 luni sau mai mult și poate duce la sau poate fi asociată cu ciroză. Se crede că, în scopurile practicii clinice, este necesar să se facă distincția între următoarele genotipuri HCV: 1a, 1b, 2a, 2b și 3a. Pe teritoriul Rusiei predomină genotipurile 1b și 3a. Boala se caracterizează printr-o modificare succesivă a fazelor acute, latente și de reactivare, ciroză hepatică și carcinom hepatocelular. În faza acută, eliminarea completă a virusului și recuperarea sunt posibile în 10-15%. Faza latentă este mai des înregistrată la femei ca „purtător cronic de virus”. Prezența ARN-ului VHC în sânge nu indică neapărat replicarea virală, deoarece modificările patologice ale țesutului hepatic pot fi absente sau minime. Prezența virusului în sânge în absența modificărilor histologice în specimenul de biopsie sugerează infecția cu tulpini nevirulente ale virusului, toleranța organismului la HCV, precum și posibila replicare extrahepatică a virusului.

Conform criteriilor American Consensus Hepatitis C din 2000, acum au fost dezvoltate abordări optime pentru diagnosticarea și monitorizarea bolii. Testele care detectează anticorpi împotriva virusului includ metoda ELISA, care include truse care conțin antigene HCV din genele de bază și nestructurale și metode de imunoblot recombinant (RIBA). Testele de amplificare țintită, inclusiv reacția în lanț a polimerazei (PCR) sau amplificarea mediată de transcripție (TOA), sunt concepute pentru a detecta ARN HCV. O biopsie poate oferi o caracterizare histologică a leziunilor hepatice, dar nu diagnostichează infecția cu VHC. La pacienții cu rezultate ELISA pozitive, prezența infecției persistente cu VHC trebuie confirmată prin determinarea calitativă a ARN VHC. Testarea nivelurilor de ARN HCV (sau a încărcăturii virale) folosind metode precum PCR cantitativă (qPCR) sau testul de amplificare a ADN-ului ramificat oferă informații precise. Detectarea cantitativă a virusului oferă informații importante despre eficacitatea tratamentului.

Pentru a confirma diagnosticul într-un laborator, este necesar să se examineze sângele folosind ELISA pentru prezența anticorpilor împotriva HCV și a activității ALT. Anticorpii împotriva HCV pot fi găsiți nu numai în sânge, ci și pot face parte din CEC. Severitatea activității inflamatorii, stadiul fibrozei sau prezența cirozei deja formate pot prezice răspunsul la terapia cu interferon. Toți pacienții cu CHC sunt potențiali candidați pentru terapia antivirală (AVT). Indicația terapiei etiopatogenetice este inflamația necrozantă moderată sau severă și/sau fibroza hepatică cu niveluri detectabile de ARN HCV în serul sanguin. Scopul terapiei pentru hepatita cronică C este eradicarea virusului, încetinirea progresiei bolii, îmbunătățirea tabloului histologic al ficatului, reducerea riscului de apariție a HCC și îmbunătățirea calității vieții legate de sănătate.